Стеноз позвоночного канала в целом относится к любому месту сужения в центральном канале, латеральных карманах или межпозвонковых отверстиях. В пожилом возрасте эти подтипы часто встречаются вместе.
24-05-23
Стеноз позвоночного канала определяется как сужение позвоночного канала, вызванное дегенерацией костных и интраспинальных мягких тканей.
Дегенерация диска, гипертрофия капсулы фасеточного сустава, оссификация желтой связки и образование остеофитов приводят к уменьшению объема позвоночного канала при приобретенном или дегенеративном типе стеноза поясничного отдела позвоночного канала (СПОПК).
Стеноз позвоночного канала в целом относится к любому месту сужения в центральном канале, латеральных карманах или межпозвонковых отверстиях. В пожилом возрасте эти подтипы часто встречаются вместе.
У пожилых пациентов с врожденно узкими каналами, утолщенными пластинками и короткими ножками позвонков имеется повышенный риск приобретенного стеноза, и можно ожидать, что они обратятся по поводу НПХ в более молодом возрасте.
Уменьшение высоты дисков поясничного отдела при нормальных показателях старения заметно при сегментарном сужении латерального кармана и центрального канала. Возрастное высыхание пульпозного ядра и возникаюшее заднее выпячивание фиброзного кольца наиболее распространены на уровне L3-L5. Утрата нормального строения диска увеличивает биомеханический стресс на фасеточных суставах.
Гипертрофия фасеточных суставов из-за разрастания синовиальной оболочки и образования субхондральной кости, наблюдаемой на первичной и последующей МРТ этого пациента, приводит к центральному стенозу позвоночного канала с узким латеральным карманом.
Прогрессивное изменение угла и контура этих суставов приводит к классической форме трилистника позвоночного канала, наблюдаемой в самых тяжелых случаях.
Потеря высоты диска также уменьшает натяжение эластичной желтой связки, что вызывает выпячивание желтой связки в позвоночный канал, разнообразные сопутствующие патологии могут способствовать развитию приобретенного поясничного стеноза, включая болезнь Педжета и ревматоидный артрит.
Перестройка — стабильная или динамическая — одного анатомического поясничного сегмента относительно смежных уровней в контексте дегенеративного спондилолистеза является еще одной важной причиной.
Развитие клинических симптомов, связанных с анатомическим сужением, критически связано с положением тела у пациентов со СПОПК. Биомеханические исследования показали, что наклон вперед увеличивает площадь поперечного сечения межпозвоночного отверстия в среднем на 12%.
Разгибание поясничного отдела сужает позвоночный канал и латеральные карманы еще на 15% по сравнению с нейтральным положением.
По этой причине симптомы ослабляются в положении сидя и усугубляются в положении стоя.
80% населения имеют дегенеративные изменения в позвоночнике, выявляемые при визуализирующих исследованиях, но большинство людей не имеют симптомов.
Множество факторов, в дополнение к положению тела и сегментарному сужению, по-видимому, отделяют легкие, умеренные и тяжелые симптомы. Количество уровней стеноза и эффекты повторяюшейся динамической нагрузки, по-видимому, влияют на интенсивность боли и степень ограничения активности при стоянии и ходьбе.
Подтверждение недостаточной чувствительности и специфичности статических изображений в положении лежа привело к развитию функциональной концепции потенциальных пространств, таких как резервные пространства позвоночного канала.
Преобладание хирургических методов лечения, направленных на устранение стеноза позвоночного канала, подчеркивает точность анатомических измерений. Понятие поперечной плоскости дурального мешка вытеснило измерение переднезаднего диаметра, поддерживаемого Вербистом в эру миелографии, когда расстояние менее 10 мм оценивалось как абсолютный стеноз.
Пограничная минимальная площадь канала между умеренными и тяжелыми симптомами (например, неспособность проходить >500 м) последовательно показана на животных моделях и ретроспективных сериях клинических случаев в диапазоне 70 мм.
Стеноз латерального кармана и нейрофораминальный стеноз, приводящие к одностороннему паттерну симптомов, систематически менее изучались; переднезадний размер менее 4 мм в латеральном кармане является порогом, который специалисты часто называют критическим уровнем.
Нейрососудистая дисфункция
Нейрососудистая дисфункция СПОПК и НПХ имеют характерные сосудистые и невропатологические изменения. МРТ часто показывает богатые детали серпигинозного расширения эпидурального венозного сплетения. Патолого-анатомические исследования показывают сужение нервных корешков и гипертрофию мягкой и паутинной оболочки спинного мозга.
Ватанабе описал характерное уменьшение числа венозных анастомозов, коллапс и макроскопически выраженный венозный застой, проксимально до уровня стеноза.
При гистологическом исследовании и сканирующей электронной микроскопии выявляется дегенерация крупных нервных волокон и исчезновение микроструктуры аксонов.
Во время секционного исследования нерва выявлены арахноидальные спайки, интерстициальный фиброз и толстостенные вены, а также артериовенозные анастомозы.
Адгезивный арахноидит может препятствовать нормальному оттоку СМЖ и нарушать гомеостаз конского хвоста.
Отсутствие аллодинии и гипералгезии при клиническом осмотре пациента, вероятно, отражает относительную интактность ганглиев задних корешков при этом типе травмы конского хвоста и дисфункцию, но не обязательно делает механизм невропатической боли менее вероятным.
Эпизодические болевые симптомы легкой или умеренной НПХ могут быть следствием эндоневрального отека; отек в сжимаемой среде может вызывать легкую ишемию, переполнение артериальной кровью или дальнейшее нарушение диффузии метаболитов в СМЖ.
Валлерова дегенерация при патологоанатомическом исследовании обнаруживается только в случае стеноза с тяжелой компрессией конского хвоста.
Поскольку лечение было направлено на декомпрессию структур, не относящихся к невральным, о клинической значимости сосудистых и нервных изменений известно меньше.
Выявленные до сих пор нейроанатомические изменения были связаны с хроническими воспалительными осложнениями эпизодической нейроишемии.
Патофизиопогия нейрогенной перемежающейся хромоты
Сужение позвоночного канала во многих случаях не эквивалентно боли и не объясняет нарастание и ослабление симптомов, связанных с относительно стабильным стенозом поясничного отдела.
Например, пациентка в данном клиническом случае испытывала симптомы подострого радикулита L4 во время начального проявления, несмотря на умеренный стеноз; это может быть объяснено стенозом латералъных карманов L3-L4 с компрессией L4, поражающей нервный корешок.
Оценка патофизиологических механизмов сразу должна проводиться у пациентов со стенозом, которые не испытывают боли или имеют высокую вариабельность интенсивности боли, несмотря на неизменную анатомическую среду.
Повышение давления в области конского хвоста вызывает нейрофизиологические и местные гемодинамические изменения. Не объяснена сложная взаимосвязь между неадекватным возвратным кровотоком, нарушенным метаболическим статусом нервных корешков, модулированием воздействия воспалительних клеток на гематоэнцефалический барьер и болью при НПХ.
Микроциркуляторное растройство при нейрогенной перемежающейся хромоте (НПХ)
Многочисленные данные подтверждают важность уменьшения тока СМЖ, а также артериального и венозного кровотока в патофизиологии НПХ. Повышенное интраспинальное давление уменьшает ток СМЖ и может объяснять некоторые эпизодические симптомы, которые пациент ощущает в ногах.
До 58% питательных веществ для тканей нервных корешков поставляются с током СМЖ на моделях свиней.
Относительно тонкий эпиневрий и периневрий конского хвоста, свисающие внутрь спинномозгового канала с жидкостью, с их фенестрированными наружными слоями, обеспечивают этот источник питания.
Метаболизм конского хвоста, по-видимому, критически зависит от тока СМЖ. Было высказано предположение, что гипертрофическое утолщение мягкой и паутинной оболочки спинного мозга является непременным условием патологии хромоты; тем не менее взятие образцов ткани не является возможным методом подтверждения этого состояния у нашего пациента.
Адгезивный арахноидит на наиболее стенозированном уровне L3-L4, вероятно, ухудшает диффузию СМЖ; нарушение проницаемости в сочетании с нарушением тока СМЖ может спровоцировать локализованное гипометаболическое состояние в нервном корешке в этом сегменте. Возможно, что механическая компрессия может подавить эти патофизиологические процессы после критического порога интраспинального давления.
Микрососудистая артериальная недостаточность нервных корешков объясняет спектр обратимых симптомов при НПХ.
Эндотелиальная дисфункция, которая нарушает нейронный метаболизм конского хвоста, может предоставить более точные данные о клинических симптомах у пациентов с НПХ. Эта модель объясняет, почему эта усиливающаяся боль не достигает кульминании с инфарктом и необратимым дефицитом, указывающим на синдром конского хвоста.
Экспериментальная модель компрессии у взрослых собак характеризовалась разрушением барьера «кровь-нерв». Эти исследователи обнаружили интрарадикулярный отек с помощью визуализации с контрастным веществом на основе гадолиния.
Инвазия нервных корешков макрофагами в сочетании с повышенной проницаемостью сосудов, повидимому, провоцирует воспалительный неврит. Патогенез НПХ может объясняться образованием в макрофагах ИЛ-1, ФНО и других медиаторов воспалительного процесса.
В той степени, в которой эпидуральное введение стероидов подавляет эти пути, может быть достигнуто снижение интенсивности боли.
Нужно ли оперировать?
Какая естественная динамика течения процесса при стенозе спиномозгового канала
Начало нейрогенной хромоты, протекающее без явных симптомов, на фоне СПОПК у пациента в данном клиническом случае является распространенным состоянием. Этот момент в клиническом течении обычно предвещается длительной историей повторных эпизодов центральной БНЧС.
Недавнее продольное проспективное контролируемое когортное исследование пациентов, которые отказались от декомпрессивной хирургии или отложили ее проведение, подтвердило утверждение о том, что БНЧС не связана со стабильно прогрессирующим неврологическим дефицитом.
Авторы пришли к выводу, что естественная динамика СПОПК характеризуется колебаниями тяжести симптомов; в среднесрочной перспективе наблюдается тенденция к умеренному улучшению состояния у пациентов, которым не была назначена хирургическая операция.
В своем знаковом ис следовании Джонссон сравнил курс лечения 19 пациентов, не проходивших хирургическую операцию, с миелографически определенным СПОПК в среднем в течение 4 лет. 80% этих пациентов одобрили паттерны симптомов, соответствующие НПХ.
Тяжелое неврологическое ухудшение не выявлялось у пациентов, не получавших лечение; у почти 60% этих пациентов тяжесть симптомов не изменилась.
Естественная динамика этого состояния понятна благодаря проспективным долгосрочным наблюдательным исследованиям, проведенным Амундсеном и его коллегами, и исследованию поясничного отдела позвоночника.
Через 4 года Амундсен обнаружил превосходные результаты у большего числа пациентов, получавших хирургическое лечение, но результаты отсроченной хирургической операции у пациентов в группе консервативного лечения были эквивалентны.
Атлас и соавт. не обнаружили различий в облегчении БНЧС, улучшении преобладающих симптомов и текущих симптомов через 8-10 лет наблюдения пациентов, кто первоначально получал консервативное или хирургическое лечение.
Облегчение боли в ногах и связанное с болью в спине функционирование, измеряемое по модифицированному опроснику инвалидности Роланда-Морриса, были выше у пациентов, получавших хирургическое лечение во время манифестации симптомов.
Таким образом, СПОПК характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
Стеноз спиномозгового канала https://travmakab.ru/news/712
Статистика и какова динамика стеноза спиномозгового канала https://travmakab.ru/news/898
Вход через Яндекс
Вход через Вконтакте
Вход по e-mail