Сепсис – это инфекционный процесс, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей заболевания за пределами гнойного очага.
Различают три фазы септического процесса:
- 1. Токсемия. Характеризуется развитием синдрома токсикоза. Бактериемия в этой фазе может отсутствовать.
- 2. Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей с образованием множества вторичных микробных очагов в виде инфекционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроциркуляции. Бактериемия приобретает стойкий характер.
- 3. Септикопиемия. Характерно формирование абсцессов в легких, почках, костях, селезенке, коже и т.д.
Диагностика сепсиса основана на выявлении синдрома системного воспалительного ответа в сочетании с клинически выявленным инфекционным очагом или бактериемией.
Критериями синдрома системного воспалительного ответа являются: тахикардия свыше 90 ударов в 1 мин; тахипноэ свыше 20 в мин или рСО 2 меньше 32 мм рт. ст. на ИВЛ; температура свыше 38° или ниже 36°С; количество лейкоцитов в периферической крови больше 12,0×10 9 /л или меньше 4,0×10 9 /л, число незрелых форм лейкоцитов превышает 10%.
Сочетание двух признаков в течение трех дней является основанием для постановки диагноза синдрома системного воспалительного ответа.
Кроме того, выделяют: тяжелый сепсис, сопровождающийся развитием полиорганной дисфункции (несостоятельности двух и более органов или систем организма); септический шок – сепсис, сопровождающийся рефрактерной к проводимой терапии гипотонией (систолическое АД 80 мм рт. ст. и ниже).
Лечение
Лечение больных с генерализованными инфекционными осложнениями комплексное.
Общая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию обменных процессов, восстановление микроциркуляции, иммунного статуса и целенаправленную антибиотикотерапию.
До получения результатов посевов выбор антибиотика проводят на основе клинической картины инфекционных осложнений, вызываемых грам-положительными или грам-отрицательными микробами.
К моменту развития сепсиса его возбудители приобретают устойчивость к большинству применявшихся до этого антибактериальных препаратов. Поэтому препаратами выбора должны быть антибиотики резерва.
Основным возбудителем сепсиса у раненых является стафилококк (50–60% случаев). Для него типичны острое начало (температурные «свечи», лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы.
Характерны вторичные кожные высыпания в виде ложных фурункулов, пустул, некрозы кожи и мелкопузырчатая сыпь.
Эмпирическую антибактериальную терапию в этих случаях начинают антибиотиками, эффективными против грам-положительной микрофлоры: цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон, цефатоксим, цефтазидин), карбапенемы или комбинации современных аминогликозидов (амикацин, тобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.
Для грам-отрицательного сепсиса с самого начала показательны сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия.
Применяют аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами 2-го (цефокситин, цефуроксим) или 3-го поколения (цефотаксим, цефтазидим), карбапенемы.
При установленной чувствительности возбудителей показано комбинированное применение бактерицидных антибиотиков, обладающих синергизмом.
Сроки антибактериальной терапии определяют стойкой нормализацией температуры тела (в течение 7–10 дней), формулы крови и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе отрицательными результатами посевов крови.
Каждые 10–12 дней решают вопрос о смене антибиотиков в связи с изменением флоры или чувствительности к ним.
Для восстановления микроциркуляции применяют прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (аспирин, трентал, курантил, никотиновая кислота), реополиглюкин.
Гепарин вводят внутривенно в дозе 30–50 тыс ЕД в сутки. Указанную дозу разводят в 240 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 10 мл/ч.
Простым и достоверным показателем эффективной регулируемой гипокоагуляции является длительность свертывания крови (проба по Ли – Уайту), доведенная до 14–20 мин. По мере улучшения состояния дозу гепарина снижают до 20 тыс. ЕД и после исчезновения признаков интоксикации гепарин отменяют.
Показано также введение осмодиуретиков и салуретиков, которые способствуют ликвидации интерстициального отека, в том числе легких, уменьшают артериальную гипоксию.
Коррекцию обменных процессов, в частности, блокаду системного действия медиаторов воспаления, нейтрализацию токсических продуктов катаболизма достигают применением больших доз глюкокортикостероидов (200–400 мг и более преднизолона в сутки внутривенно). В комплексную терапию включают ингибиторы протеаз (30 тыс. АТрЕ контрикала 3–4 раза в сутки), альбумин, протеин, гемодез.
В отдельных случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации. Обеспечение анаболических процессов проводят с помощью растворов глюкозы, электролитов, аминокислотных смесей в сочетании со стимуляторами обмена веществ (анаболические гормоны, метилурацил, витамины группы В, аскорбиновая кислота), раннего энтерального питания.
Коррекцию иммунного статуса достигают проведением пассивной заместительной иммунотерапии (введение гипериммунной плазмы или гамма-глобулина). При гиперергическом типе реактивности назначают гипосенсибилизирующую терапию.
Хирургическое лечение направлено на ликвидацию септических инфекционных очагов. Независимо от сроков возникновения их подвергают хирургической санации с последующим активным дренированием.
