Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!
Травматический шок
11-01-23; просмотров + 1022
Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния пострадавшего, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объема кровообращения и гипоперфузии тканей.
Во время Великой Отечественной войны шок при огнестрельных ранениях бедра встречался у 3050% раненых. По данным локальных вооруженных конфликтов, частота пострадавших в состоянии шока при огнестрельных ранениях составляла 8–15%.
Патофизиологическую сущность шока как синдрома гипоциркуляции определяет все более возрастающий разрыв между потребностями тканей в кислороде, питательных веществах и невозможностью их доставки из-за углубляющихся расстройств кровообращения. Исследования подтвердили приоритетную роль острой кровопотери в патогенезе травматического шока.
При травматическом шоке ведущим звеном расстройств является геморрагическая гиповолемия; на втором месте – изменение вязкости плазмы; на третьем – анемия (дефицит эритроцитов). Эти расстройства проявляются учащением пульса, снижением артериального и венозного давления, дополнительным депонационным уменьшением объема циркулирующей крови и др.
В настоящее время установлена ограниченная роль болевых импульсов в механизмах развития травматического шока. Однако это не должно давать повода к недооценке обезболивания у раненых.
На сегодняшний день патогенез травматического шока представляется следующим образом. В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множественных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра – возникает кровотечение, происходит раздражение обширного рецепторного поля – образуется массивное афферентное воздействие на ЦНС; повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь – возникает эндотоксикоз.
При повреждении жизненно важных органов (сердца, легких, дыхательных путей) происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций. Таким образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но одновременно и полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы). При изолированных тяжелых огнестрельных переломах длинных костей (без сочетанных повреждений) патогенез шока определяется, главным образом, значительной кровопотерей.
Первичная реакция организма на тяжелую травму определяется процессами, имеющими выраженную компенсаторную направленность. Биологический смысл этих процессов состоит прежде всего в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, перераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет декомпенсации периферии, в остановке либо снижении интенсивности кровотечения. Эти процессы получили название «централизация кровообращения». Они являются наиболее важным и ранним механизмом защиты, направлены на возмещение ОЦК и стабилизацию АД. Благодаря «централизации кровообращения», организм может самостоятельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК.
При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Включается второй уровень защиты. Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения – развивается тахикардия, выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров, замедление прохождения крови через легочные капилляры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом.
Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении представляют собой стадию компенсации, а в клиническом – травматический шок I и II степени.
Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а оказание медицинской помощи задерживается, защитные реакции становятся патологическими, усугубляя травматический шок.
Начинается стадия декомпенсации. В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия, обусловливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток, – главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени.
Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока. Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени, реже – при терминальном состоянии (в случаях изолированных ранений). Поэтому в клиническую практику вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская помощь при тяжелых травмах эффективна только в течение первого часа. За это время пострадавшему должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помощь, и он должен быть доставлен в стационар.
Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся травматическом шоке III степени является прогрессирование нарушений функции жизненно важных органов и систем – полиорганная недостаточность (ПОН). В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть. При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез, т.е. являются уже новыми этиопатогенетическими процессами. Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэмболия, пневмония, желудочнокишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.
После выведения пострадавших из состояния шока III степени у 70% развиваются тяжелые осложнения, лечение которых бывает более сложным, чем выведение из шока.
Все защитные и патологические процессы, развивающиеся у пострадавших после тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны между собой причинно-следственными отношениями. Все они составляют патогенетическую сущность травматической болезни (ТБ), которая определяется как лечебно-тактическая концепция. Если представления о травматическом шоке как лечебно-тактической концепции являются методологией спасения жизни раненых в первые часы после тяжелых ранений и травм, то ТБ – методологией их лечения до окончательного исхода.
В первом периоде травматической болезни оказывают неотложную помощь пострадавшему: устраняют причины, угрожающие жизни, проводят коррекцию гемодинамики и дыхания. Во втором периоде продолжают борьбу за жизнь больного и осуществляют мероприятия по предупреждению системных и местных осложнений. В третьем периоде проводят интенсивное лечение развившихся осложнений (миокардиодистрофий, пневмоний, раневой инфекции и др.). В четвертом периоде осуществляют многоплановую реабилитацию.
Для диагностики шока, помимо уровня АД, следует учитывать тяжелый характер самого механического повреждения и признаки расстройств периферического кровотока. К ранним симптомам шока относятся резкая бледность покровов, липкий холодный пот. Как показали исследования, они проявляются одновременно с расстройствами кровообращения во внутренних областях организма (мезентериальный кровоток). При шоке 3-й степени черты лица заостряются; на мертвенно бледной влажной коже четко обозначается рисунок поверхностных вен; подногтевые ложа также бледны, нередко цианотичны. При надавливании на кожу лба пострадавшего пальцем образуется долго не исчезающее белое пятно (более 2–3 мин).
Предварительную диагностику шока осуществляют на основании данных осмотра, физикального обследования и совокупной оценки анатомических повреждений; для формулирования окончательного диагноза используют результаты лабораторных и специальных методик. Среди этих методик центральное место принадлежит возможно более точному определению влияния кровопотери на центральную и периферическую гемодинамику. При отсутствии артериальной гипотензии диагноз травматического шока не ставится. Об изменении состояния раненого судят по уровню систолического АД (сАД).
Градиент температур – разница между «внутренней» (в пищеводе, прямой кишке) и «наружной» температурами (на коже большого пальца руки или ноги) объективно отражает состояние периферического кровообращения. Если в норме он равен 3–4°С, то при шоке возрастает до 8–15°С, главным образом за счет снижения «наружной» температуры. Уменьшение градиента как следствие повышения обеих температур свидетельствует о восстановлении периферического кровотока и энергетического обмена в тканях.
Продукция почками мочи также довольно точно отражает состояние гемодинамики при шоке. За критический уровень диуреза принято 30 мл/ч (15–20 кап/мин); дальнейшее снижение свидетельствует о нарастающих расстройствах кровообращения.
Необходима повторная регистрация всех перечисленных параметров (мониторинг), так как сама динамика процесса становится критерием тяжести шока и эффективности лечения. Например, нарастающее снижение артериального давления, учащение пульса свидетельствуют об углублении гемодинамических нарушений. Напротив, стабилизация или подъем АД, урежение пульса, выделение мочи из катетера и, как следствие, системных сдвигов, появление розовой окраски и потепление покровов отражают улучшение состояния больного.
В зависимости от тяжести состояния пострадавших принято условно различать четыре степени шока. Принципиально важным является выделение двух классификационных уровней систолического давления крови – 70 и 50 мм рт. ст. Так при гипотензии до 70 мм рт. ст. еще сохраняется перфузия внутренних органов, в частности, сердца, головного мозга (граница относительной безопасности); при падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. начинается процесс умирания организма (терминальное состояние).
Терминальное состояние – это крайнее угнетение жизненных функций, которое отличается от шока практически полным прекращением перфузии тканей.
Опыт локальных войн показал высокую эффективность для спасения жизни раненых и профилактики осложнений инфузионной терапии, начинающейся непосредственно на поле боя или при оказании врачебной помощи. Вливание 1–2 л плазмозамещающих растворов до прибытия на этап оказания квалифицированной или специализированной помощи стабилизирует гемодинамику и благоприятно сказывается на окончательных результатах лечения раненых с огнестрельными переломами. Дефицит жидкости в организме раненых возмещается также назначением обильного питья (за исключением раненных в живот, в голову при отсутствии сознания). В инфузиях могут нуждаться до 1/4 всех раненных в конечности (более 50% раненых с огнестрельными переломами). При этом в условиях жаркого климата потребности в восполнении объема потерянной жидкости еще более возрастают.
На этапе оказания первой врачебной помощи противошоковая помощь должна ограничиваться необходимым минимумом неотложных мероприятий, чтобы не задерживать эвакуацию в лечебное учреждение, где может быть оказана хирургическая и реаниматологическая помощь. Следует понимать, что цель этих мероприятий – не выведение из шока (которое в условиях МПП невозможно), а стабилизация состояния раненого для дальнейшей первоочередной эвакуации.
На этапе квалифицированной медицинской помощи путем симптоматических и патогенетических мероприятий срочно ликвидируют острые расстройства жизненных функций. К симптоматическим мерам лечения шока относятся временное поддержание давления крови с помощью инфузий, ощелачивание и введение медикаментозных средств. Патогенетический характер имеют меры радикального гемостаза, включая неотложные операции для остановки кровотечения, ликвидация острой дыхательной недостаточности (гипоксии – ацидоза) и устранение острых токсических влияний со стороны очага повреждения.
Например, при рано начатом лечении нетяжелого шока одного плазмо- и кровевосполнения бывает достаточно для нормализации гемодинамики.
После выведения раненого из шока и устранения обезвоживания инфузионнотрансфузионную терапию (ИТТ) продолжают с целью коррекции неустраненных нарушений гомеостаза (анемия, гипопротеинемия, нарушения кислотно-основного состояния и электролитного состава), выявленных в процессе динамического наблюдения за раненым.
Вход через Яндекс
Вход через Вконтакте
Вход по e-mail