Главная > Все статьи > Реактивный артрит

Выберите раздел

Медицинская клиника
Разное
Медицинская клиника
Травмы, переломы, вывихи
Медицинская клиника
Лечение скелетно-мышечной боли
Медицинская клиника
Лечение боли в коленном суставе
Медицинская клиника
Лечение боли в области тазобедренных суставов
Медицинская клиника
Лечение боли в голеностопных суставах
Медицинская клиника
Лечение боли в локтевых суставах
Медицинская клиника
Лечение боли в плечевых суставах
Медицинская клиника
Лечение боли в лучезапястных суставах
Медицинская клиника
Лечение боли в позвоночнике
Медицинская клиника
Лечение боли в шее
Медицинская клиника
Дисплазия тазобедренных суставов у детей
Медицинская клиника
Лечение боли в стопах

Реактивный артрит # 251 | Врач травматолог-ортопед онлайн

Posted by doc on 06.04.2022  •   •  (864)

Реактивный артрит (РеА): что такое «постинфекционный артрит», причины, симптомы, лечение

Внимание

Имеются противопоказания, перед применением проконсультируйтесь с врачом!

Не занимайтесь самолечением!

Реактивный артрит

Реактивные артриты (РеА) — воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вскоре после некоторых кишечных и урогенитальных инфекций. 

Наиболее часто реактивные артриты ассоциируются с острой кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями (Yersinia, Shigella, Salmonella, Campylobacter) и с острой мочеполовой инфекцией, вызываемой Chlamydia. Заболевание входит в группу ССА. 

Самое раннее описание РеА могло бы относиться к записям Гиппократа: «Молодежь не страдает от подагры до полового акта».

Ганс Рейтер описал клиническую триаду артрита, негонококкового уретрита, и конъюнктивита, развившуюся у немецкого солдата после эпизода кровавой диареи. Он неправильно предположил, что болезнь была вызвана спирохетой и назвал ее триадой Spirochetosis arthritica. 

В 1942 г. два исследователя из Гарварда, Ваuеr и Cngleman, вторично описали данную триаду и назвали ее уже синромом Рейтера. 

В настоящее время термин «синдром Рейтера» официально не рекомендуется к употреблению несколькими медицинскими организациями, и в том числе Spondylitic Association of America, прежде всего по причине античеловеческой деятельности Ганса Рейтера, который был ярым сторонником нацизма и во время Второй мировой войны проводил медицинские эксперименты на узниках концентрационных лагерей, нарушая принципы Гипиократа. 

К тому же приоритет открытия, вероятно, принадлежит Fiessinger и Leroy, которые также в 1916 г. описали постдизентерийный «уретро-окуло-синовиальный» синдром

При РеА в большинстве случаев полная триада отсутствует, поэтому синдром Рейтера является лишь одним из описанных вариантов течения болезни. 

Учитывая персистенцию инфекции, ассоциированной с РеА, в последние годы было предложено новое название данного заболевания: «постинфекционный артрит», которое пока используется не столь широко, как «реактивный артрит». 

Распространенность РеА в мире — 1 случай на 1000 населения. 

Средний возраст начала — между 20 и 40 годами, но болезнь может развиваться в любом возрасте. 

Заболеваемость РеА, индуцируемых мочеполовой инфекцией, составляет от 4,6 до 13,0 на 100000 населения, а возникающих вследствие желудочно-кишечных инфекций — от 5,0 до 14,0 на 100 000 населения. Имеются вариации распространенности РеА в различных этнических группах. 

Например, заболеваемость РеА в Швеции значительно превышает среднемировые показатели и составляет 28,0 на 100 000 населения. 

Часто наблюдается увеличенная заболеваемость в течение военного времени, в следствие того, что повышается распространенность приводящих к РеА инфекционных заболеваний. Частота развития РеА после других инфекций примерно одинакова и составляет от 0,2 до 12%. 

РеА после мочеполовой инфекции чаще развивается у мужчин. 

Соотношение мужчины/женщины — 9:1. РеА, индуцируемый энтеробактериями, наблюдается с одинаковой частотой у мужчин и женщин. 

Эти различия могут быть следствием недостаточной выраженности уретральных признаков болезни у женщин, диагностических ошибок или несовершенством гуморального ответа на бактериальные антигены Chlamydia trachomatis у мужчин. 

Уровень заболеваемости РеА, как и другими ССА, находится в зависимости от распространенности антигена HLA-B27 в популяции. Носительство HLA-B27 обнаруживается у 65—95% пациентов европеоидной расы с РеА и у 30—50% лиц негроидной расы. Имеется, по крайней мере, 11 субтипов антигена HLA-B27 в популяции так или иначе связанных с развитием РеА. 

Субтипы HLA-B27 антигена имеют разное распространение в популяции и коррелируют с развитием ССА в разной степени. 

РеА или другие ССА развиваются в течение жизни лишь у 20 % носителей HLA-B27, поэтому выявление данного антигена следует расценивать прежде всего как фактор риска. Вместе с тем существуют гипотезы и о его непосредственном участии в патогенезе болезни. 

Роль HLA-B27 в патологическом процессе на настоящий момент не определена, но является очевидным, что не только он детерминирует склонность к развитию заболевания. 

Достаточно часто развитие РеА наблюдают у ВИЧ-инфицированных пациентов. Это связано с тем, что индуцирующие РеА инфекции, и в частности хламидийная, нередко сопутствуют ВИЧ. 

Заболевание у больных ВИЧ протекает тяжело: отмечается острое течение, выраженная симптоматика суставного поражения, энтезиты (наиболее часто подошвенный фасциит), обширные псориазоформные поражения кожи. 

Триггерами РеА являются грамотрицательные микроорганизмы, имеющие липополисахаридный компонент в структуре клеточной стенки.

Микроорганизмы-триггеры РеА (Carter J., 2006) 

 

  • Основные причины 
    • Урогенитальная инфекция 
      • Chlamydia trachomatis 
    • Кишечная инфекция 
      • Salmonella (S. enteritidis (чаще), S. typhimurium, S. bovismorbificans, S. blockley) 
      • Shigella (S. flexneri, S. dysenteriae, S. sonnei, S. boydii) 
      • Campylobacter(C.jejuni, C. coli) 
      • Yersinia (Y. enterocolitica (чаще 0:3,0:9 и реже 0:8), Y. pseudotuberculosis) 
  • Вероятные причины 
    • Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae 
    • Ureaplasma urealyticum 
    • Bacille Calmette-Guerin (при интравезикулярном введении с целью лечения карциномы мочевого пузыря) 
  • Возможные причины 
    • Bacillus cereus 
    • Brucella abortis 
    • Clostridium difficile 
    • Escherichia coli 
    • Helicobacter pylori 
    • Hafnia alvei 
    • Lactobacillus 
    • Neisseria meningitidis serogroup В 
    • Pseudomona 
    • Кишечные паразиты (Strongyloides stercolis, Taenia saginata, Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Filariasis и Cryptosporidium)

 

Роль микроорганизмов в качестве основных причин развития РеА считается доказанной. Все эти бактерии или их компоненты бьши идентифицированы в синовиальной оболочке или жидкости больных РеА. Это продемонстрировано в мультицентровых исследованиях, проведенных в нескольких различных лабораториях. 

Очевидно, что сами бактерии или бактериальные компоненты имеют тропность к тканям сустава больных ГсА. Единственным микроорганизмом, выделенным из сустава больных РеА в метаболически активной форме, является Chlamydia trachomatis. 

В качестве потенциальных причин РеА кроме выявленния бактериальных триггеров в настоящее время рассматривается большое количество других микроорганизмов. 

Клиническая картина РеА, как и других ССА, складывается из собственно артрита, поражения околосуставных мягких тканей (энтезопатии) и внесуставных проявлений. Первые признаки заболевания появляются обычно через 2—4 недели после желудочно-кишечной или мочеполовой инфекции. 

Артрит обычно не является первым признаком. К моменту, когда он появляется, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта уже стихают. 

Артрит обычно развивается в крупных суставах нижних конечностей: коленных, голеностопных, а также суставах стоп. Часто отмечается одновременное поражение сразу нескольких крупных суставов (3-4). 

Нередко развивается дактилит, который обычно захватывает пальцы стопы. В том случае когда развивается артрит кистей, обычно поражаются дистальные межфаланговые суставы. 

Около половины пациентов в результате развития асимметричного сакроилеита жалуются на боль в нижней части спины или в ягодицах, которую часто принимают за ишалгию. Это отличает РеА от AC, при котором развивается двусторонний сакроилеит. 

У больных РеА часто развивается боль в пятках, вследствие энтезита Ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза

Внесуставные проявления более часты при постхламидийных артритах, чем при постэнтеретических. У 30-60% больных наблюдается двусторонний конъюнктивит, который обычно быстро разрешается. Конъюнктивит наиболее часто развивается после хламидийной инфекции. Соотношение мужчин к женщинам— 1,3: 1. 

Слизисто-гнойное отделяемое обычно стерильное, хотя в редких случаях хламидии могут быть выделены при остром течении конъюнктивита. Симптомы чаще всего беспокоят в течение недели, но могут сохраняться до 7 месяцев. Хронический конъюнктивит может приводить к внутриглазному поражению и потере зрения. 

Острый передний увеит наблюдается у 5 % пациентов, проявляясь болью в глазном яблоке, покраснением и фотофобией. 

Увеит, возможно, является независимым признаком, обусловленным НLА-В27-ПОЗИТИВНОСТЬЮ. 

Он не встречается при недифферинцированных спондилоартропатиях при отсутствии HLA-B27. 

Первый эпизод увеита всегда носит острый и односторонний характер поражения, при рецидиве возможно поражение другого глаза. Воспаление затрагивает переднюю камеру (ирит), но может распространяться и на собственно сосудистую оболочку глаза и на сетчатку.

Прогноз обычно благоприятный, однако при отсутствии лечения увеит приводит к полной потере зрения в 11 % случаев. Воспаление полностью разрешается в течение 2—4 месяцев от начала лечения. 

Кардиальное поражение часто проявляется аортальной регургитацией. Ассоциировано с ней, но достаточно редко, могут наблюдаться митральная регургитация и нарушения ритма. У 5—14% больных описан бессимптомный миокардит с поражением атрио«ентрикулярного узла, проявляющийся AV-блокадой первой степени. 

У носителей аллелей антигена HLA-B27 может наблюдаться кардит, не связанный с АС и РеА. 

Кожные проявления выявляются у 50 % пациентов. У 25 % больных РеА обнаруживается кератодермия — гиперкератоз кожи. Она начинается в виде прозрачных пузырьков на эритематозном основании, которые постепенно сливаются, развиваются до макулезных, папулезных высыпаний, узелков и покрываются коркой. 

Такие поражения кожи чаще всего обнаруживаются на подошвенной поверхности стопы, также могут быть на мошонке, пенисе, на ладонях, туловиш.е, волосистой части головы. Не коррелируют с течением заболевания. Ногти могут истончаться и заостряться. 

Кератические массы могут скапливаться под ногтем и выходить за пределы ногтевого ложа. Кожные проявления и клинически, и гистологически трудно отличимы от пустулярного псориаза. Изменения ногтей, подобные псориатическим, обнаруживаются у 15% больных РеА. 

Еще одним вариантом внесуставного поражения при РеА является циркулярный баланит — безболезненная эритематозная язва головки полового члена, наблюдаемая у 25% больных РеА мужчин. 

У обрезанных мужчин язва сухая, напоминает гиперкератоз при кератодермии или псориазе. У необрезанных — это мокнущая поверхностная язва, окружающая уретру. 

У 5-15 % пациентов наблюдаются язвы полости рта. Чаще они располагаются на твердом небе и языке, но могут находиться и на мягком небе, деснах, щеках. Они начинаются с небольших везикул и прогрессируют до поверхностных, небольших размеров, сливающихся язв. Так как они часто бывают безболезненными, они могут не беспокоить пациента. 

Общепринятых критериев диагностики РеА в настоящее время не существует. Следует учитывать, что РеА входит в группу ССА, заболеваний, имеющих большое количество общих клинических характеристик. Подход к установлению диагноза РеА может быть выражен следующим образом.

Такой диагностический подход основан на данных обследования пациентов, обращающихся в ревматологические клиники. 

В общей популяции многие пациенты с РеА имеют недостаточно выраженные жалобы для того, чтобы обращаться к специалистам. 

Статистические данные по наблюдению таких пациентов отсугствуют. 

На IV Международном рабочем совещании по РеА (Берлин) в 1999 г. были предложены его предварительные классификационные критерии. На их основе позднее разработан проект российских критериев РеА, которые пока также не согласованы.

В качестве лабораторного подтверждения наиболее значимы положительные результаты бактериологического исследования: вьщеление Chlamydia trachomatis из уретры/шейки матки и суставных тканей в культуре клеток и выделение энтеробактерий при посеве кала. 

В случае получения отрицательного результата бактериологического исследования рекомендуется определение AT в сыворотке крови, а для идентификации Chlamydia — прямая реакция иммунофлуоресценции и полимеразная цепная реакция. 

Лечение

Терапия РеА включает антимикробные препараты, НПВП, глюкокортикостероиды и болезнь-модифицирующие средства. Антибиотики эффективны только для лечения острого РеА, связанного с хламидийной инфекцией, в том случае, когда имеется очаг этой инфекции. 

Используются макролидные антибиотики и фторхинолоны. Необходимо проводить лечение полового партнера пациента. 

Длительная антибиотикотерапия не дает улучшения течения РеА или его проявлений. В случае постэнтероколитического артрита антибиотикотерапия не эффективна. 

НПВП уменьшают воспалительные изменения в суставах, но не влияют на течение внесуставных поражений. Крупные клинические испытания эффективности НПВП у больных РеА не проводилось. 

Глюкокортикоиды используются в качестве локальной терапии в виде внутрисуставного введения и введения в область пораженных энтезисов. Местная глюкокортикоидная терапия эффективна при конъюнктивите, ирите, стоматите, кератодермии, баланите. 

При наличии прогностически неблагоприятных системных проявлений (кардит, нефрит) может быть рекомендовано системное назначение препаратов коротким курсом. Крупных контролируемых исследований эффективности локального и системного применения глюкокортикостероидов не проводилось. 

Болезнь-модифицирующие средства применяются при затяжном и хроническом течении болезни. Незначительную эффективность в плацебо контролируемых исследованиях показал сульфасалазин в дозе 2 г/сут. 

При терапии сульфасалазином отмечено уменьшение воспалительных изменений в суставах и отсутствие влияния на прогрессирование суставных поражений. Клинические испытания других болезнь-модифицирующих препаратов ддя терапии РеА отсутствуют. 

Контролируемые исследования по применению антагонистов TNF-a для лечения РеА не проводились. Имеется мнение, что эти препараты могут быть менее эффективны в данном случае, так как у больных РеА уровень TNF-a повышается не настолько выраженно, как при других ССА. 

Проведенное открытое исследование по применению этанерцепта для лечения 5 пациентов с РеА дало противоречивые результаты. На настоящий момент имеются недостаточные теоретические основания для проведения анти-TNF-a-Teрапии у больных РеА.

 

Проект российских диагностических критериев реактивных артритов (Агабабова Э.Р. и др., 2003) 

 

  • «Большие» критерии 

  • 1. Артрит(необходимо наличие двух из трех характеристик): 
    • • асимметричный; 
    • • поражение ограниченного числа суставов (не более 6), преимущественно нижних конечностей; 
    • • поражение суставов нижних конечностей, 
  • 2. Предшествующая клинически выраженная инфекция (наличие одного из двух проявлений): 
    • • уретрит/цервицит, предшествующий артриту в течение до 8 нед; 
    • • энтерит, предшествующий артриту в течение 6 нед. 

 

  • «Малый» критерий 

  • Лабораторное подтверждение триггерных инфекций, вызванных: 
    • • Chlamydia trachomatis; 
    • • Энтеробактериями (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotubercu/os/s. Salmonella enteritidis, Campylobacterjejuni, Schigella flexneri). 

Диагноз определенного реактивного артрита устанавливается при наличии обоих больших критериев и соответствующего малого критерия. 

Диагноз вероятного реактивного артрита устанавливается при наличии обоих «больших» критериев или при наличии первого «большого» и «малого» критериев.





Меню Запись на прием онлайн


+ , у Вас

() уведомление

Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!