Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!

Клинические случаи
Врачебные рекомендации

Остеохондропатии (общая информация)

Остеохондропатии (общая информация)

29-04-24; просмотров + 118

Код МКБ-10: M87 - Остеонекроз

Код МКБ-11: FB81.0


Остеохондропатия группа заболеваний (синонимы: остеохондроз, остеохондрит, остеохондропиз, асептический некроз, эпифизионекроз), представляющая собой своеобразный вид дегенеративно-некротического процесса в эпифизах и апофизах или их ядрах окостенения, в губчатых отделах костей.

В большинстве случаев процесс сопровождается последовательной сменой некроза, рассасывания или отторжения пораженных участков кости и последующего восстановления структуры. В исходе заболевания остается та или иная степень деформации пораженной кости.

Локализация остеохондропатий может быть разнообразной, и практически возможно поражение любой кости. Остеохондропатии составляют около 1% всех ортопедических заболеваний. Остеохондропатия чаще встречается в детском и юношеском возрасте, но отдельные формы поражают людей в более старшем возрасте.

Среди многих названий этой болезни в отечественной литературе наиболее распространено название «остеохондропатия», хотя встречаются и другие названия, в том числе и по именам ученых, описавших отдельные формы или локализации остеохондропатии. Этиология заболевания и патогенез отдельных форм локализаций недостаточно выяснены. В разные периоды господствовали различные теории, но ни одна из существующих теорий не может полностью отразить причины возникновения болезни. Наибольшим распространением пользуется представление об остеохондропатии как результате действия многих патогенных факторов: микротравм, усиленной механической нагрузки, нарушений обмена, сосудистых и нервно-трофических расстройств и других.

В большинстве теорий генеза асептического некроза подчеркивается значение нарушения местного кровообращения вследствие механических повреждений сосудов, тромбозов, эмболий, облитерации или стойкого длительного спазма. При экспериментальных исследованиях (Г. С. Кильчевский, В. Е. Власенко, 1963 г.) подтверждена существенная роль нарушений сосудистой, нервной систем в патогенезе дистрофических процессов.
Обращает на себя внимание поздняя диагностика остеохондропатий. Некоторые больные остеохондропатией длительное время, иногда до 2 лет, наблюдаются в диспансерах без соответствущего печения.

Многообразие локализаций, вариантов клинического течения, недостаточное отграничение отдельных стадий болезни по клинико-рентгенологическим признакам от травматических некрозов, некоторых форм патологической перестройки костей до костно-суставного туберкулеза создают известные трудности диагностики. Остеохондропатии являются недостаточно точно очерченной группой заболеваний, так как принадлежность многих эабопеваний к остеохондропатии некоторыми авторами отрицается.

В отдельных случаях острый период болезни может протекать бессимптомно, и первые клинические проявления болезни появляются спустя много лет после возникновения болезни, но они вызываются уже не первичным, патологическим процессом, а вторичными изменениями в суставах и околосуставных тканях.

Остеохондропатия развивается в большинстве случаев медленно, протекает хронически и доброкачественно, несмотря на значительные, порой деструктивные изменения в кости. Обычно не выявляются патопогические изменения при исследовании крови, атрофия мышц выражена умеренно, боли в покое проходят. Иногда пишь наблюдается нестойкий субфебрилитет, связанный, видимо, с наступающими время от времени импрессионными переломами значительных участков пораженной кости.

В течении болезни большинства локализаций остеохондропатии одни авторы (С. А. Рейнберг, 1964 г; Т. С. За^пин, 1956 г.; М. О. Фридпанд, 1954 г. и др.) по клинико-рентгенологической картине различают пять стадий или фаз, другие (В. А. Дьяченко, 1953 г.; В. П. Грацианский 1955г. и др.) — три.

Следует иметь в виду, что деление болезни на стадии или фазы по морфологическим и рентгенологическим проявлениям условно, между отдельными стадиями нет четкой границы. Одновременно могут наблюдаться изменения, свойственные двум и даже трем фазам течения. Тем не менее деление течения болезни на стадии или фазы имеет практическое значение, так как облегчает ориентировку в характере выявляемых изменений, выборе метода лечения, оценке прогноза заболевания. Нам представляется более удобным для практических целей деление течения болезни на пять стадий.

Из известных локализаций остеохондропатий в практике чаще встречаются остеохондропатии гоповки бедра, головок плюсневых костей, полулунной кости, бугристости большеберцовой кости, апофизов позвонков.
Другие локализации остеохондропатии встречаются редко. Однако знакомство с ними необходимо, чтобы правильно диагностировать заболевания и не подвергать больных беспопезному и длительному лечению из-за ошибок диагностики.

Остеохондропатии при всем их сходстве характеризуются различными клинико-рентгенологическими проявлениями при различных локализациях, поражением определенных возрастных групп, неодинаковой частотой заболеваний мужчин и женщин.

Стадии остеохондропатий

Методы диагностики остеохондропатий

1. Решающее значение в диагностике остеохондропатии принадлежит рентгенографии.

  1. Первая стадия асептического некроза костного губчатого вещества в результате сосудистых расстройств с явлениями реактивного «синовиита». Рентгенологическая картина не выражена.
  2. Вторая стадия импрессионного патологического перелома или ложного склероза, вызванного сдавливанием и нагромождением некротизированных костных балок под влиянием статических и динамических нагрузок. Вторая стадия дает характерную рентгенографическую картину. Зона поражения гомогенно затемнена бесструктурна, резко контрастно выделяется. Иногда удается обнаружить импрессионный перелом. Большое значение имеет сплющивание, сминание сверху вниз, снижение высоты, поверхность теряет свою гладкость. Расширение суставной щели ранний реактивный процесс со стороны суставного хряща.
  3. Третья стадия фрагментации, характеризующаяся врастанием со стороны надкостницы и губчатой кости зоны роста молодой соединительной ткани в участки, подвергшиеся некрозу. Рентгенологически третья стадия структура кости не дает четкой гомогенной картины, она состоит из бесструктурных изолированных фрагментов неправильной формы секвестроподобная картина. Пораженный участок кости состоит из костных остатков и еще больше уплощается. Суставная щель шире, чем при второй стадии. Внедрение хрящевых разрастаний в губчатую костную ткань. Третья стадия длится наиболее долго. Наибольшее обращение происходит именно в это время, так как диатостика в эту стадию наиболее легкая.
  4. Четвертая стадия продуктивная, или репарации, отличающаяся весьма интенсивными восстановительными процессами губчатого костного вещества в результате метаплазии вросших соединительнотканных и хрящевых элементов. Рентгенологически при на этой стадии секвестроподобные участки более не видны. Нет правильного структурного рисунка, отдельные балки утолщены и частично сливаются друг с другом, образуя участки остеосклероза. Местами сохраняются светлые прослойки соединительной ткани или хряща. В ряде случаев определяются округлые кистовидные просветления, окаймленные склеротическим пояском.
  5. Пятая стадия восстановления с реконструкцией костной ткани как в отношении ее структуры, так и формы. Остаточные явления деформации.

2. Компьютерная томография является наиболее эффективным методом ранней диагностики остеохондропатий (В.С. Дедушкин, Е.А. Бажанов, RM. Тихилов, Е.А. Кишковская, 1991 г.). Признаками являются наличие мелких кистозных полостей с жидким содержимым и участки склероза по периферии кист. Аксиальная КТ определяет точную локализацию некроза и ее размер.

3. Применение УЗ-методов исследования в диагностике остеохондропатии (О.В. Дольницкий, А.А. Радомский, 1988 г.). При болезни Пертеса в стадии некроза и импрессионного перелома на УЗИ выявлено выпячивание капсулы тазобедренного сустава различной степени на пораженной стороне в результате утолщения самой стенки капсулы, а также наличия в полости сустава экссудата. Полученные эхографические результаты в ранних стадиях болезни свидетельствуют о наличии воспалительных изменений в капсуле сустава, периартикулярной клетчатке, межмышечных пространствах, выраженных в различной степени, с преобладанием отека тканей и экссудации.

В стадии рассасывания и синовиальная оболочка истончена, выпот в суставе определяется редко.

Таким образом, экссудативная фаза воспаления в III, IV стадиях сменялась фиброзом, сморщиванием и дегенерацией мягкотканных образований сустава.
УЗИ хрящевой поверхности головки бедренной кости при болезни Пертеса в I, II стадиях выявило снижение ее плотности (серповидная тень хрящевого контура расширена на 2-3 мм), гомогенной структуры, в передних отделах единичные эхоплотные, глыбчагые, неправильной формы образования. В III стадии хрящ неоднороден с прерывистыми контурами и множеством глыбчатых образований. В IV стадии эхоплотность хряща восстанавливалась.

4. Диагностика дегенеративно-дистрофических изменений радионуклеидными методами (А.А. Свешников, М.Л. Самчуков, Т.П. Берзовская, И.Л. Смирнова, Н.Г Альфонсова, Л.П Салдина, 1988 г.). На смену долложивущим радионуклеидам пришли короткоживущие (^Тс). Так с ^Тс можно диатостировать некроз головки бедренной кости различной этиологии на ранних стадиях заболевания при отсутствии рентгенологических изменений. Проявляются: аваскулярная зона в проксимальном эпифизе бедренной кости (ишемическая зона) снижение накопления радиофармпрепарата (РФП), при болезни Пертеса пониженная активность в головке бедренной кости наблюдается с первых недель заболевания и сохраняется 3-4 месяца с момента появления клинических симптомов.

5. Электрофиэиологическое исследование мышц и биомеханическое обследование больного до лечения снижение биоэлектрической активности мышц пораженной конечности в 1,5-1,8 раза, нарушение статической опороспособности, снижение коэффициента ритмичности ходьбы до 0,78+0,08.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют 4 группы остеохондропатий:

I. Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей: 1) головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса); 2) головки II, реже III, плюсневой кости (болезнь Фрейберга-Келера II); 3) грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха); 4) акромиального конца ключицы (болезнь Кливза); 5) головки плечевой кости (болезнь Хасса); 6) головки лучевой кости (болезнь Нильсона); 7) локтевого отростка (болезнь О’Коннора); 8) дистального эпифиза локтевой кости (болезнь Бернса); 9) шиловидного отростка локтевой кости (болезнь Мюллера); 10) головок пястных костей (болезнь Дитерикса); 11) проксимальных эпифизов фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна).

II. Остеохондропатии коротких губчатых и сесамовидных костей: 1) тела позвонка (болезнь Кальве, или плоский позвонок); 2) надколенника (болезнь Синдинга-Ларсена); 3) ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I); 4) сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера); 5) полулунной кости (болезнь Кинбека); 6) ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера); 7) большой многоугольной кости (болезнь Хармса); 8) крючковидной кости (болезнь Фогеля); 9) гороховидной кости (болезнь Шмира).

III. Остеохондропатии апофизов (апофизиты): 1) апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау, или юношеский кифоз); 2) гребней подвздошных костей (болезнь Муше-Сорреля-Стефани); 3) лонно-седалищного сочленения (болезнь Ван Нека); 4) бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера); 5) бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца); 6) бугристости V плюсневой кости (болезнь Изелина).

IV.Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (osteochondritis dissecans, рассекающий остеохондроз): 1) головки и дистального эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига); 2) головки плеча; 3) дистального эпифиза плечевой кости (болезнь Паннера); 4) тела таранной кости (болезнь Диаза).

Общие принципы лечения остеохондропатии

Общие принципы лечения остеохондропатии асептических некрозов основаны на современных представлениях об этиологии и патогенезе заболеваний. Терапевтическими мероприятиями стремятся устранить влияние вероятных этиологических факторов и предупредить возникновение или прогрессирование деформации пораженного отдела кости. Больным назначают общеукрепляющее лечение, физиотерапевтические процедуры, улучшающие кровообращение в пораженном отделе скелета, витамины, полноценное питание, наряду с этим создают разгрузку пораженного отдела в одних случаях путем вытяжения, разгружающих ортопедических аппаратов, ортопедической обуви, в других — рекомендацией рационального режима.

При назначении разгружающего лечения исходят из локализации поражения: в апофизах и сесамовидных костях стремятся устранить чрезмерное натяжение мышц, в эпифизах и коротких губчатых костях принимают меры к уменьшению статической и динамической нагрузки. При прогрессирующей или развившейся деформации конечности применяют корригирующие остеотомии. Оперативное лечение чаще используют в конечной стадии болезни для удаления внутрисуставных тел и предпринимают его для лечения деформирующего артроза при соответствующих показаниях.

В острой фазе болезни большинство ортопедов рекомендует ограничиваться консервативной терапией, и лишь отдельные авторы предпочитают оперативное лечение. Хирургическое лечение остеохондропатии направлено на стимуляцию регенеративных процессов, при необходимости с одновременной коррекцией деформаций, и на удаление пораженных костей, если удаление их не влечет за собой нарушения функции. Из хирургических методов известны : тоннелизация шейки и головки бедренной кости свведением гомотрансплантата (РИ. Королев, 1964 г.), аутогрансплантага (Эрпахер, Фрелих, 1961 г). Просверливание тоннелей без введения или с введением в них трансплантатов было предложено при, остеохондропатии бугристости большеберцовой кости головок плюсневых костей.

При упорных болях иногда прибегают к частичному иссечению апофиза при хондропатии бугристости большеберцовой кости и удалению дополнительного ядра окостенения коленной чашки при его поражении.
Поскольку значительная роль в возникновении остеохондропатии отводится нагрузке, превышающей анатомофункциональные возможности отдельных детей и подростков, то устранение этого компонента в этиологических факторах заболевания может служить средством профилактики.

Поэтому профилактика остеохондропатии должна включать в себя как профилактику заболеваний, снижающих устойчивость к внешним воздействиям опорнодвигательного аппарата (рахит, дистрофии, малокровие, переутомление и др.), так и правильную организацию санитарно-гигиенического режима, правильные рекомендации для занятий физкультурой спортом, при выборе профессии.
В клинике областной детской клинической больницы широко используются как консервативные, так и оперативные методики лечения остеохондропатиий.

За период 1999-2002 гг. из оперативных методов лечения при болезни Пертеса использовались:

1. Остеоперфорации головки и шейки бедренной кости были выполнены у 18 детей (8% от общего числа впервые обратившихся за медицинской помощью),позволяющих ускорить смены стадий, что в определенной степени можно считать положительным моментом. Осложнений не наблюдалось.
2. Тоннелизация шейки бедренной кости аллотрансплантатами -13 детей.
3. Тоннелизация трансплантатом на питающей мышечной ножке 3 детей.
4. Межвертельная остеотомия была выполнена у 5 детей (2,2% от общего числа впервые обратившихся за медицинской помощью) и в 1 случае повторно. Она применялась как метод устранения диспластических изменений в шейке и подвывиха головки бедренной кости.
5. Большое внимание заслуживает метод управляемой, аппаратной декомпрессии тазобедренного сустава (остеосинтез аппаратом Илизарова крыла подвздошной и бедренной кости), с активной функциональной нагрузкой на пораженную конечность. Он применялся изолированно у 1 больного, в сочетании с одновременной стимуляцией репаративного остеогенеза в головке и шейке бедренной кости чрезкожными стимулирующими остеоперфорациями у 9 больных (3,6% от общего числа впервые обратившихся за медицинской помощью). В послеоперационном периоде осложнений не наблюдалось. Данная методика позволяет при активном ведении больного предупреждать деформацию головки, восстанавливать ее структуру и форму. Через 1,5-2 месяца после операции рентгенологически определяется равномерное восстановление структуры эпифизарного хряща с увеличением его высоты, восстановление формы головки, исчезновение очагов остеонекроза и замещение их костной тканью.

При болезни Осгуд-Шлаттера

При болезни Осгуд-Шлаттера чаще используется метод чрезкожных стимулирющих остеоперфорации апофизов большеберцовых костей 79 детей. Это позволяет купировать болевой синдром, явления бурсита и существенно сократить сроки дальнейшего лечения. Осложнений не наблюдалось.

При лечении остеохондропатии других локализаций чаще применялись консервативные методы. Заслуживает внимания разработанный в клинике метод комбинированного лечения с применением аппарата электромагнитного излучения и лазеротерапии. Данная методика применяется в отделении с 2001 г., является перспективной, так как дает хорошие результаты, что требует дальнейшего развития этого метода.

Литература

1. Остеохондропатия головки бедренной кости / Пособие для врачей / РГМУ, Москва, 1997.
2. В. П. Селиванов. Диагностика и лечение остеохондропатий и асептических некрозов. Кемерово, 1965.
3. С.А. Рейнберг. Рентгенодиагностика.




! ВНИМАНИЕ. Материалы представлены исключительно с информационной и справочной целью. Не занимайтесь самолечением! Обратитесь к специалисту (бесплатно)!


На сколько дней выдается больничный лист? Сроки временной нетрудоспособности >>>


Код медицинской услуги: -

    Коды парентных медицинских услуг:

Комментарии

Остеохондропатии

Остеохондропатии (общая информация)

Остеохондропатия группа заболеваний (синонимы: остеохондроз, остеохондрит, остеохондропиз, асептический некроз, эпифизионекроз), представляющая собой своеобразный вид дегенеративно-некротического процесса в эпифизах и апофизах или их ядрах окостенения, в губчатых отделах костей.

M87 | 29-04-24
Остеохондропатия это

Остеохондропатия: что это, классификация

Остеохондропатии (асептические остеохондронекрозы) — самостоятельный вид дегенеративно-некротического процесса в эпифизах и апофизах, губчатых отделах костей, сопровождающегося в большинстве случаев последовательной сменой некроза, рассасывания или отторжения пораженных участков кости и последующего восстановления костной структуры.

M93.9 | 29-11-22
чат с врачом