Внимание
Имеются противопоказания, перед применением проконсультируйтесь с врачом!
Не занимайтесь самолечением!
Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.
Синовит выявляется рано, даже в клинически неизмененном суставе. Нарушения в синовиальной мембране обусловлены иммунологическими процессами.
В начальных стадиях процесса строма скудно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками) и макрофагами.
Т-лимфоциты (CD4+) имеют морфологические и иммунологические характеристики антигензависимых клеток. На ранней стадии синовита имеет место пролиферация кроющих синовиоцитов типа В.
Клетки формируют несколько слоев с очаговым «частоколом». Встречаются капилляриты и продуктивные васкулиты. Особенностью этой стадии является преобладание экссудативных и альтеративных процессов в синовиальной мембране, а именно отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений.
Для развернутой стадии РА характерна картина хронического пролиферативного процесса, при этом отмечаются выраженная гиперплазия и гипертрофия ворсинок с формированием паннуса.
При электронной микроскопии выявляется очаговая пролиферация синовиоцитов типа В и А. Наряду с продуктивной реакцией видны дистрофические и некротизированные синовиоциты с фрагментацией ядрышек, неравномерным распределением хроматина и появлением ядерных телец.
На поверхности синовиальной мембраны отмечаются наложения фибрина различной степени зрелости. Строма диффузно инфильтрирована воспалительными клетками. Видны лимфоидные фолликулы с герментативными центрами. Значительно увеличено число плазматических клеток.
В субсиновиальном слое пролиферируют фибробласты с последующим разрастанием грануляционной ткани. Организация фибринозного экссудата и созревание грануляционной ткани способствуют формированию паннуса и спаек между суставными поверхностями. На фоне склероза можно видеть очаги гиалиноза. Глубокие слои синовиальной мембраны постепенно замещаются жировой тканью.
В морфогенезе ревматоидного синовита важное место занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла — васкулиты и ангиоматоз. Характерным признаком является утолщение базальных мембран капилляров и посткапиллярных венул. Наряду с альтерацией эндотелиальных клеток видна их пролиферация.
На этой стадии РА в синовиальной мембране могут формироваться ревматоидные узелки, а в случае присоединения амилоидоза — амилоидные массы. Особенностью позднего периода болезни является выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивньили васкулигами и тромбозами. Волнообразное течение РА находит отражение и в морфологии синовиальной мембраны.
Под синовиальной мембраной, в перихондральной ее части формируется синовиальный паннус, который является сосудистой и фиброзной тканью. В процессе его развития он врастает в хрящ, разрушая его.
Синовиальные клетки паннуса экспрессируют фенотип дендритических клеток и зрелых макрофагов, которые не встречаются в нормальной синовиальной мембране. В субсиновиальном слое имеются периваскулярные инфильтраты, состоящие преимущественно из Т-лимфоцитов, а также макрофагов и моноцитов.
Морфологическая картина паннуса неоднородна.
Вьщеляют клеточный и фиброзный его варианты. Участки клеточного паннуса содержат большое количество фибробластоподобных и макрофагоподобных клеток. Встречаются бессосудистые очаги наряду с участками ангиоматоза. Фиброзный паннус характеризуется большим количеством толстых коллагеновых пучков, между которыми располагаются единичные фибробласты.
В местах врастания паннуса в хрящ видно большое количество тонкостенных сосудов. Хрящевая и костная ткани вокруг них резорбированы. В зонах краевых эрозий макрофаги и фибробластные клетки проникают в глубь хряща.
Хрящ под паннусом истончен, с глубокими трещинами, нарушены его тинкториальные свойства. Отмечаются неравномерная эозинофилия, пятнистая пикринофилия при окраске по Ван-Гизону, значительное неравномерное уменьшение метахромазии матрикса.
Эти изменения обусловлены имбибицией белковыми массами, фиксацией IgG и активностью протеолитических ферментов. Снижается клеточность суставного хряща с увеличением числа пустых лакун. Наряду с этим встречаются очаги с двух- и трехклеточными лакунами.
В далеко зашедших случаях видна грубая деструкция хряща: глубокие трещины, отторжение фрагментов ткани, участки обызвестыения.
Минерализация хряща является особенностью его поражения при РА. Вслед за ней следует замещение хряща фиброзной и пластинчатой костью. Метахромазия почти полностью исчезает. Количество хондроцитов резко уменьшено, большинство из них дистрофично или некротизировано.
Наиболее выраженные изменения костной ткани наблюдаются в периартикулярных зонах еще до развития паннуса.
Периостальные фибробласты пролиферируют и придают изрытый вид кортикальной поверхности кости. В субхондральной пластинке выявляются множественные эрозии, вызванные остеокластами, хондрокластами и мононуклеарами.
Остеокласты крупные и расположены неравномерно. Исследование субхондральных псевдокист показало, что они соответствуют структуре ревматоидного узелка. Наряду с деструкцией костной ткани отмечается и ее репарация.
При прогрессировании процесса выраженные деструктивные процессы сочетаются с врастанием в расширенную зону обызвествления сосудов и паннуса.
Местами субхондральная костная пластинка полностью разрушается. Между ее остатками видны грануляционная и фиброзная ткань с очагами фибриноидного некроза и лимфоцитарной инфильтрацией.
Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!