Несмотря на то что при ОА в патологический процесс вовлекаются все ткани сустава, ведущим признаком заболевания являются дегенерация и деструкция суставного хряща.
За последние годы наши представления о природе и механизмах развития ОА претерпели значительные изменения.
Еще несколько десятилетий назад изменения в хряще при ОА рассматривались только как следствие естественной возрастной инволюции и дегенерации. В настоящее время ключевое значение в развитии болезни придается воспалению и изменениям субхондральной кости.
Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита. Хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке способствует изменению метаболизма хондроцитов и нарушению баланса между анаболическими (синтетическими) и катаболическими (деструктивными) процессами с преобладанием последних.
В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов — белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса.
Немаловажную роль в этом играют цитокины, которые по направленности своего действия могут быть разделены на 4 группы (GoldriringM.B.,2000):
Анаболические факторы роста — инсулиноподобный фактор роста (ИФР), трансформирующий фактор роста (ТФР), рецепторы костноморфогенетического белка (КМБ) и хрящеморфогенетического белка (ХМБ), фибробластические факторы роста.
Деструктивные цитокины, в частности интерлейкин-1 и ФНО-а, высвобождаемые из синовиальной и хрящевой ткани, стимулируют хондроциты и приводят к возрастанию синтеза коллагеназ, матриксных металла- и сериновых протеаз (Van der Кгаап Р.М., 2006). Кроме того, цитокины способны тормозить синтез ингибиторов энзимов, что приводит к увеличению активности суммы протеаз.
Избыточное накопление ферментов в матриксе хряща приводит к запуску лизосомното пути клеточного повреждения, разрушению коллагеновых волокон II типа и деградации протеогликановых макромолекул, что ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща (Леонова Н.М., 2003). С деградацией протеогликанов связано и подавление респираторной активности хондроцитов (Blanco F.J., 2006).
Один из механизмов деструктивных процессов в суставах связан с гиперэкспрессией изоформы синтетазы оксида азота (NO) — фермента, регулирующего образование N0 под действием ИЛ-1 (Mastbergen S.C. et al., 2006). Повышение уровня N0 приводит к развитию резистентности хондроцитов к действию факторов роста, что подавляет синтез компонентов хрящевого матрикса, а также индуцирует апоптоз хондроцитов (Blanco F.J., 2006).
Установлено, что апоптоз хондроцитов при ОА опосредуется повышением экспрессии гена циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) с последующим увеличением продукции эндогенного ПГЕ2.
Высвобождение из хондроцитов и синовиальной ткани ЦОГ-2 и ПГЕ2 в значительной степени определяет интенсивность воспаления. Важное значение в патогенезе ОА приобретает нарушение синтеза анаболических медиаторов — ИФР и ТФР.
Дегенерация хряща сопровождается поступлением в синовиальную жидкость продуктов деградации (фрагментов молекул протеогликанов и коллагена, мембран хонцроцитов и др.), которые обладают антигенными свойствами и индуцируют выработку антител. В целом морфологические изменения синовии при ОА сопоставимы с картиной синовита при хроническом артрите, включая развитие паннусподобных изменений (Цветкова Е.С., 2004).
Секретируемые синовиальной оболочкой провоспалительные факторы могут не только усугублять деструкцию суставного хряща, но и активировать свертывающую систему крови, привода к образованию микротромбов в сосудистом русле субхондральной кости.
Повреждение сосудистой сети способствует развитию внутрикостной гипертензии с очаговой гипоксией и ишемией кости. Возникающие нарушения локального кровотока могут стать дополнительной причиной развития ишемических некрозов и усугубления болевого синдрома при ОА.
В настоящее время активно дискутируются вопросы первичности изменений субхондральной кости и ее роли в патогенезе ОА (Алексеева Л. И., Зайцева Е.М., 2004).
С одной стороны вследствие деструкции хряща субхондральная костная ткань подвергается значительным изменениям: возникают трабекулярные микротрещины и микропереломы, а нефизиологическое перераспределение физической нагрузки вызывает ее уплотнение, склероз и образование остеофитов.
С другой стороны, субхондральная кость является метаболически активной тканью.
Она продуцирует большое количество провоспалительных цитокинов и факторов роста, способных воздействовать на хрящевой матрикс (Алексеева Л.И., Зайцева Е.М., 2004; HenrotinY.E., 2006). В некоторых исследованиях указывается на то, что изменения в субхондральной кости предшествуют поражению хряща (Westacott С.I. et al., 1998).
По данным ряда клинических и экспериментальных исследований, при ОА наблюдается увеличение скорости ремоделирования костной ткани, как ее резорбции, так и костеобразования (Li В. et al., 1999; Sowers М. et al., 1991). При этом преобладание того или иного процесса зависит от стадии болезни. Было установлено, что на ранних стадиях ОА имеется снижение МПКТ субхондральной кости (Karvonen R.L. et al., 1998).
Кроме того наибольшая степень деградации хряща наблюдается при большей выраженности и глубине изменений в архитектонике субхондральной кости (Bobinac D. et al., 2003). О важности изменений в кости свидетельствует обратная зависимость между ОА и заболеваниями, связанными с уменьшением плотности кости, в том числе остеопорозом.
В настоящее время изучается возможная роль аутоиммунных процессов в патогенезе ОА, особенно на ранних стадиях. Японскими учеными был вьщелен аугоантиген из полости сустава — фибулин, к которому у 23,9 % больных ОА обнаружены антитела (Xiaiig Y. et al., 2006).
Предполагается, что при ОА изменяется фенотип хондроцитов, что приводит к нарушению биосинтеза протеогликанов, которые приобретают антигенные свойства и формируют аутоиммунный ответ.
Также развитие аутоиммунного воспаления может быть связано с высвобождением продуктов распада хондроцитов и коллагена в процессе дегенерации хряща. Подтверждением роли аутоиммунных реакций при ОА служит и обнаружение иммунных комплексов в хряще и синовиальной оболочке.
В последние годы разрабатывается концепция вязкоэластической защиты сустава-, упруговязкие свойства синовиальной жидкости и межклеточного матрикса хряща зависят от содержания в ней гиалуроната.
Основное свойство молекулы гиалуроновой кислоты — способность поглощать и удерживать воду.
Физиологическая роль гиалуроната состоит в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях сустава и на их поверхности.
При ОА наблюдается значительное снижение общей концентрации гиалуроната в синовии, что приводит к нарушению вязкоэластических свойств синовиальной среды сустава. Изменения реологического гомеостаза способствуют задержке жидкости в синовиальном пространстве, гипергидратации хряща и снижению его функциональной резистентности.
! ВНИМАНИЕ. Материалы представлены исключительно с информационной и справочной целью. Не занимайтесь самолечением! Обратитесь к специалисту (бесплатно)!
Остеоартротические заболевания являются результатом взаимодействия механических и биологических факторов, которые нарушают нормальные процессы синтеза и деградации в хондроцитах и матриксе суставного хряща, а также субхондральной кости
В настоящее время ключевое значение в развитии болезни придается воспалению и изменениям субхондральной кости.
M19.9 | 29-11-22
Ревматоидный артрит (РА): определение, причины развития заболевания
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное ревматическое заболевание аутоиммунной природы, неизвестной этиологии, характеризующееся персистирующим воспалением преимущественно периферических (синовиальных) суставов, деструкцией хряща, эрозиями кости и их деформацией с формированием симметричного прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита
M06.9 | 29-11-22
Ревматоидный артрит: что происходит с суставным хрящом, патоморфология хряща при ревматоидном артрите
Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.
M06.9 | 29-11-22
Боль в спине: анатомические аспекты, что такое позвонково-двигательный сегмент (ПДС)
Межпозвонковый диск содержит протеогликаны, представленные сульфатированными глюкозаминогликанами, которые гомологичны таковым в суставных хрящах периферических суставов, и коллаген I и II типов
M54 | 29-11-22
Экзостоз (экзостозная дисхондроплазия): что это, причины, симптомы, диагностика, как лечить?
Экзостозная дисхондроплазия — порок развития эпифизарного хряща, выражающийся в появлении разрастаний в метаэпифизарных отделах кости. Встречается часто, в 27% всех случаев опухолей костей. У мальчиков экзостозы встречаются в 2–3 раза чаще, чем у девочек (Рейнберг С.А., 1964).
D16 | 30-11-22
Коллагеновые мембраны (КМ): что такое направленная регенерация кости и суставного хряща
Направленная регенерация кости и хряща представляет собой хорошо зарекомендовавшую себя процедуру наращивания кости и суставного хряща, которая может проводиться с использованием нескольких видов мембран и трансплантатов.
M35.9 | 28-01-23
Классификации разрывов мениска: обзор
Разрывы мениска могут сочетаться с повреждениями других структур коленного сустава: разрывы медиального мениска в сочетании с повреждением гиалинового хряща встречаются в 42,6% случаев, с повреждением передней крестообразной связки – в 24%, с патологической медиопателлярной складкой – в 16%, а травма наружного мениска – в 31,1, 28,3 и 14,6% соответственно.
M23.2 | 18-03-23
Подагра: как лечить?
Это заболевание, которое возникает в результате нарушения обмена мочевой кислоты и ее отложением в виде кристаллов. Наиболее часто подагра начинается с так называемой “подагрической атаки” - приступа боли и отека одного сустава, чаще всего первого плюснефалангового сустава стопы, однако могут поражаться и другие суставы. При отсутствии своевременного лечения болезнь может приобретать хроническое течение с отложением кристаллов мочевой кислоты в мягких тканях, суставах, хрящах и так далее.
В настоящее время одним из современных методов симптоммодифицирующей терапии является применение низко- и высокомолекулярного гиалуроната для внутрисуставных введений
M19.9 | 29-11-22
Боль в плече: субакромиальный импинджмент синдром, как лечить, когда показана операция?
Беспокоит сильная боль в плече. По заключению МРТ: Мр-признаки частичного повреждения сухожилия надкостной и подлопаточной мышцы, синовита, хронического бурсита. Остеоартроз акромиально-ключичного сочленения. Назначены только НПВП и физ.лечение. Улучшений нет уже месяц. Что предпринять?
M75.4 | 29-11-22
Спондилоартроз (спондилез): симптомы, степень тяжести, критерии, что такое «артрозная болезнь» (болезнь Келлгрена)
Спондилоартроз может сочетаться с остеоартрозом периферических суставов, при этом процессы дегенерации в тех и других суставах не отличаются
M47 | 29-11-22
Воспалительные спондилопатии (ВС): отличительные признаки воспалительных болей в нижней части спины
Основные дифференциальные отличия между важнейшими разновидностями дорсопатий на примере спондилоартроза и анкилозирующего спондилита
M46.8 | 29-11-22
Болит сильно поясничный отдел, и шейный, постоянная головная боль, головокружения, прострелы всей спины, пульс прыгает: что это, как лечить?
Болит сильно поясничный отдел, и шейный, постоянная головная боль, головокружения, прострелы всей спины, пульс прыгает от 41 бывает даже до 149 стабильно, делала мрт всей спины, остеохондроз шейного, грудного, пояснично копчикового отдела, артроз поясничного отдела протрузии
M54.5 | 29-11-22
Коксартроз 3 степени: как лечить?
Врачи говорят, что коксартроз возник из-за врожденной дисплазии тазобедренного сустава, до года я была в стременах Павлика, в год врачи сказали их снять, т.к. все хорошо. На данный момент боли у меня периодические, могут быть раз в 3 месяца
Артроз: патогенез, механизмы деструкции суставного хряща 
Вход через Яндекс
Вход через Вконтакте
Вход по e-mail