Сколиоз: обзор, классификации

30-11-22; просмотров + 9327

Код МКБ-10: M41.0 - Инфантильный идиопатический сколиоз

Код МКБ-11:

Сколиоз (scoliosis; греч. skoliosis — искривление) — это заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся искривлением позвоночника во фронтальной (боковой) плоскости с разворотом позвонков вокруг своей оси, ведущее к нарушению функции грудной клетки, а также к косметическим дефектам. 

В отличие от искривлений в сагиттальной плоскости (кифоза или лордоза) сколиоз всегда является патологическим. Если термином skoliosis К. Гален подчеркивал главную характеристику — боковое, или латеральное, отклонение оси позвоночного столба, то сейчас уже ни у кого не вызывает возражений вывод: идиопатический сколиоз — это трехплоскостная деформация (во фронтальной, горизонтальной и сагиттальной плоскостях), а индивидуальность его проявления связана с вариантами сочетания изменений в каждом из перечисленных направлений.

В 1967 г. James сказал: «Наши знания этиологии идиопатического сколиоза ничтожны. Вследствие недостатка фактических знаний как всегда существует большое число гипотез». С этого времени прошло более 20 лет, а число гипотез увеличивается, но не столько от незнания, сколько от более углубленного изучения этой проблемы.

Исторически возникновение сколиоза связывали с широким рядом причин: от «плохой позы» до нерационального питания (цит. по I. Byrd, 1968).

Еще в середине XIX в. Batpfield видел причину сколиоза в неравномерном росте позвонков. A. Arkin (1949) выдвинул гипотезу об асимметричности роста эпифизов позвонков, ведущей к их клиновидной деформации. 

В последние десятилетия эти предположения были изучены с помощью гистохимических и морфологических методов и обнаружены дистрофические процессы в ростковых зонах позвонков; нарушение строения костной ткани (Зайдман М.А., 1973; МсCarrol Н., 1960). В более старых исследованиях одной из ведущих в этиологии сколиоза была мио- и нейрогенная теория (Вреден P.P., 1927; Шулутко Л.И., 1963; Abbot B., 1914; Gruca А., 1963; Oilman Р., 1972). 

По мнению Е. Roat (1955), мышечный дисбаланс, приводящий к развитию сколиоза, в большинстве случаев является следствием детского паралича, который мог быть вызван родовой травмой и быть незамеченным в раннем детском возрасте. А.Е. Фрумина (1956) видела причину нарушения функции мышц при сколиозе в скрытых формах полиомиелита. Такого же мнения А. Gruca (1962), I. Jienssge (1962), P. Rathke (1963). Существует и противоположное мнение о роли нарушения мышечного равновесия и неврогенного фактора. 

Так, Л.К. Закревский (1966) отмечает, что снижение заболевания полиомиелитом в стране не привело к снижению количества заболеваний идиопатическим сколиозом, что ставит под сомнение ведущую роль миогенных и нейрогенных факторов в этиопатогенезе сколиоза. Можно полагать, что выявленные рядом авторов морфологические изменения в мышцах являются вторичными (Виноградова T.П., 1958; Letterberg G., 1984).

И.А. Мовшович (1964, 1965, 1969) считает, что для развития прогрессирующего сколиоза необходимо наличие трех факторов: диспластического, обменно-гормонального и статодинамического, что ведет к нарушению строения хрящевых комплексов с угнетением зон роста позвоночника, вызывая их ассиметричный рост. В период бурного роста минерализация еще больше отстает от чрезмерного роста кости и в сочетании со статодинамическим воздействием является важной причиной образования сколиоза.

Многие авторы считают важным этиологическим моментом в возникновении сколиоза нарушение обмена гликозаминогликанов (Donrman S., 1973; Ponseti J., 1976). Представляется, что вопрос об участии обменных процессов в патогенезе заболевания является весьма существенным и требует обстоятельного изучения.

В ЦИТО проведена большая комплексная работа по изучению этиологии и патогенеза диспластического сколиоза. Были изучены клинико-рентгенологические (Казьмин А.И., 1961, 1968, 1971, 1974), клинико-биохимические (Меркурьева Р.В., 1968, 1969), экспериментально-биохимические (Балаба Т.Я., 1974), морфологические и ультраструктурные (Павлова Г.А., 1976), биомеханические (Беленький В.Е., I981) особенности разных типов сколиоза. На основании этих исследований было установлено, что сколиоз сопровождается значительными нарушениями обмена углеводсодержащих комплексов в пораженной соединительной ткани позвоночника, обусловленными, повидимому, генетической предрасположенностью.

По мнению А.И. Казьмина (1977), в результате патологии обмена соединительной ткани нарушается соединение апофиза с телом позвонка. В результате ротационных движений позвоночника при ходьбе происходит травмирование по типу эпифизеолиза. 

Таким образом, формируется первичный наклон позвоночника. Вследствие действия мышц туловища происходит формирование компенсаторной дуги и ротация позвонков. Клиновидность тел позвонков формируется позже.

В последние годы появились работы, доказывающие нарушение гормональных функций у детей, страдающих диспластическим сколиозом. Ранее было показано, что в развитии заболеваний, связанных с нарушением обмена соединительной ткани, определенную роль играет гормональный дисбаланс (Касавина B.C. и соавт., 1977). Подтверждением влияния гормонов на развитие сколиоза является тот факт, что в пубертатный период, когда происходит перестройка эндокринной системы, деформация прогрессирует более бурно, причем у девочек чаще, чем у мальчиков (Бахтина Е.Н., 1990). 

Влияние гормонального дисбаланса в этиопатогенезе диспластического сколиоза несомненно, а литературные данные на этот счет весьма разноречивы. Факт, что больные идиопатическим сколиозом выше сверстников, привело исследователей к предположению о роли ростстимулирующего гормона в развитии сколиоза (Buimell I., 1987). 

Однако P. Liisol (1971) не обнаружил повышения гормона роста в крови у девочек с идиопатическим сколиозом. М. Lidler (1974) показал, что гормон роста вызывает утолщение и снижение прочности хрящевой ростковой пластинки, а тестостерон снижает ее механическую стабильностью. S. Illner (1976), L. Scogland (1980, 1981) сообщили о повышении уровня соматотропного гормона у детей с диспластическим сколиозом и более высокую скорость роста. Авторы считали, что аномальный рост может служить фактором риска в развитии сколиоза. Некоторые авторы высказывают мнение о том, что индивидуальный гормональный профиль генетически детерминирован.

Е.Н. Бахтина (1990) предполагает, что у больных диспластическим сколиозом генетически обусловлен более высокий уровень андрогенных гормонов, а с ними связаны и все остальные особенности гормонального профиля.

E.A. Абальмасова и соавт. (1963, 1968) пришли к заключению, что причиной сколиоза являются врожденные пороки развития головного и спинного мозга, описанного Д.А. Шамбуровым, С.Н. Давиденковым и др. (цит. по Е.А. Абальмасовой, 1965) как дизрафический статус. К этому состоянию относятся и дисплазии поясничнокрестцовой области. 

Именно передающийся по наследству дизрафический статус является, по мнению Е.А. Абальмасовой, причиной развития диспластических и семейных сколиозов. В то же время Н.В. Левая (1978) считает, что дизрафический статус понижает порог в возникновении сколиоза, но на дальнейшее развитие сколиоза не влияет.

А.Ю. Ратнер, О.В. Приступлюк (1984) связывают первопричину сколиоза с родовой травмой позвоночника, спинного мозга, позвоночных артерий. Ряд исследователей (Leumann С., 1960, 1962, 1975, 1979; Kitssinger, 1978; Riecle D., Tomaschewski E., 1983) считают, что причиной идиопатического сколиоза является блок в шейно-головном и крестцово-тазовом сочленениях, который возникает в период новорожденнооти или при родовой травме.

С. Leumann, Е. Kitzinger (1981) выдвигают рабочую гипотезу: илиосакральный блок возникает в связи с неправильным положением крестца внутри таза, в результате чего возникает односторонний блок, ведущий к нарушению роста позвонков.

Мнения о развитии сколиоза весьма разноречивы. Вероятно, имеется целая серия различных факторов, действующих комплексно в отдельные биологические фазы развития скелета. От истинных пороков развития следует отличать сколиозы у детей грудного возраста вследствие неправильного положения плода в матке. Истинный сколиоз может развиваться на их фоне или вследствие слабости мышц туловища (Кригхофф Р., 1990). 

Довольно подробно освещена в литературе дискогенная теория (В.Я. Фишенко и соавт., 1978; Казьмин А.И. и соавт., 1981, 1982; Беленький В.Е., 1982; Казьмин А.И., 1987). Согласно дискогенной теории, сколиотическая деформация позвоночника не может возникать без смещения пульпозного ядра в выпуклую сторону. Дискогенный фактор выступает как обязательное звено в патогенетической цепи сколиоза.

Известные на сегодня теории в какой-то степени объясняют формирование не прогрессирующих форм сколиоза. Прогрессирующие же формы, по И.А. Мовшовичу (1964), обуславливаются совокупностью диспластических, обменно-гормональных и статико-динамических нарушений. Известно, что при сирингомиелии — кистозном поражении спинного мозга в 855 случаев развивается тяжелая деформация позвоночника в виде кифосколиоза (Вrаl R., 1960; Шамбуров Д.А., 1961; Козлова В.А., 1962, 1977; Bornstein М.C., 1965; Бармина В.С. и соавт., 1975; Осинцева Т.С. и соавт., 1976; Протас Р.М., 1971, 1977; Schlier G., 1979; Jamada Н., 1981; Barbuto Н.М., 1984; Wllliams B., 1986; Борисова Н.А. и соавт., 1989).

Таким образом, вышеперечисленные данные дают возможность допущения однотипных патологических изменений при сирингомиелии и сколиозе.

Одно из наиболее серьезных исследований этиологии идиопатического сколиоза (ИС) проводится М.Г. Дудиным в Санкт-Петербурге. Изучение состояния эндокринной системы, точнее, уровня остеотропных гормонов показало, что в большой группе больных характеристики остеотропного гормонального профиля четко коррелировали с характером течения ИС. При наличии в крови высокого уровня гормонов, отвечающих за стимуляцию синтетических процессов (кальцитонин, соматотропин), заболевание имело прогрессирующее течение, а при высоких концентрациях их функциональных антагонистов (паратирин, кортизол) — не прогрессирующее. 

Учитывая подчиненность процессов костеобразования, отражением которых является, в частности, продольный рост позвоночника, директивной эндокринной системе, полученные результаты были использованы двояко: во-первых, они легли в основу прогнозирования течения ИС, во-вторых, позволили обосновать включение в систему консервативного лечения коррекции остеотропного гормона.

Таким образом, анализ гипотез говорит о том, что ни одна из них отдельно не может объяснить причину возникновения сколиоза, участием одних только средовых факторов (как эндогенных, так и экзогенных). Результаты функциональных исследований — электромиограммы, электроэнцефалограммы — показали, что в патогенезе сколиоза большое значение имеет патология регуляции нервно-мышечной системы на всех уровнях ЦНС.

Для большинства диспластических сколиозов основным патогенетическим фактором считают первичное нарушение роста. Все структурные изменения позвонков при этих сколиозах возникают в процессе роста. К ним относят торсию (скручивание позвонка — укорочение дужки на выпуклой стороне искривления и одновременное удлинение дужки на вогнутой стороне). При этом тело позвонка принимает клиновидную форму, меняется структура его губчатого вещества (перекладины костной ткани располагаются как бы по спирали). 

Наиболее интенсивная деформация увеличивается в периоды ускоренного роста. В начальной стадии развития диспластического сколиоза тела позвонков остаются симметричными, студенистое ядро располагается эксцентрично, уменьшается в диаметре, межпозвоночные диски приобретают клиновидную форму. При развитии деформации нарастают дистрофические изменения в студенистом ядре, тела позвонков становятся асимметричными, а диски симметричными. 

Следовательно, в этиопатогенезе сколиоза, кроме наследственных, диспластических, обменно-гормональных и статико-динамических факторов, значительная доля принадлежит пери- и постнатальным факторам. Более того, последние являются как бы связующим звеном этих групп факторов, а также различных мнений о патогенетических звеньях в этиологии сколиоза.

Классификация сколиоза

1. По времени возникновения:

• • врожденные;
• • приобретенные.

Для врожденного сколиоза описывают особенности: чаще обнаруживается после 5 лет, локализуется преимущественно в переходных областях: пояснично-крестцовом, пояснично-грудном, шейно-грудном, захватывает небольшое количество позвонков и чаще всего имеет небольшой радиус искривления, имеет малую наклонность вызывать компенсаторные деформации, имеет умеренную тенденцию к торсии.

Врожденные сколиозы могут возникать:

• • в результате аномалий развития тел позвонков (расщепление тел, клиновидные полупозвонки, платиспондилия, микроспондилия, спондилолиз, спондилолистез;
• • аномалии смешанного типа: синдром КлиппеляФейля, врожденный синостоз, деформация Шпренгеля и пр.;
• • аномалии числа позвонков.

Среди приобретенных сколиозов выделяются:

• • рахитический вследствие перенесенного рахита;
• • статический сколиоз, возникающий при неправильном боковом стоянии таза; это часто наблюдается при неодинаковом развитии нижних конечностей (одна конечность короче другой);
• • паралитический сколиоз, возникающий на фоне поражения мышц туловища; это чаще связано с перенесенным полиомиелитом.

2. По этиологии. Существует две классификации Кобба и Казьмина и соавт.

Классификация Кобба:

• • группа 1 — сколиозы миопатического происхождения, в том числе и рахитический сколиоз;
• • группа 2 — сколиозы неврогенного генеза (нейрофиброматоз, сирингомиелия, церебральный паралич, полиомиелит, радикулиты и пр.;
• • группа 3 — сколиозы из-за аномалий развития скелета (диспластические);
• • группа 4 — сколиозы, связанные с торакальным синдромом (после торакопластики, ожогов, адгезивные процессы в плевральных полостях и пр.);
• • группа 5 — идиопатические сколиозы (неустановленная причина).

Классификация Казьмина, Кона и Беленького:

• • группа 1 — сколиозы на основе диспластического синдрома или дискогенный сколиоз;
• • группа 2 — гравитационные сколиоз (миогенная контрактура, рубцы туловища, перекос таза и пр.;
• • группа 3 — сколиоз на почве миогенных нарушений. Известны и другие классификации сколиотической болезни.

Так, М.О. Фридланд (1944) делит сколиозы на врожденные, рахитические, школьные, профессиональные, функциональные, травматические, рубцовые, паралитические, сирингомиелитические, рефлекторно-болевые (антальгические).

Сколиозы делятся на простые (имеющие одну дугу) и сложные (две или три дуги). При этом выделяют первичную дугу и вторичную(-ые) компенсаторную(-ые).

3. По протяженности: тотальные и частичные.

4. По степени выраженности деформации В.Д. Чаклин (1965) выделяет четыре степени сколиотической болезни:

• 1) небольшие боковые отклонения позвоночника и торсия. Первичная дуга искривления менее 10°. Особенность — при разгрузке дуга почти полностью исчезает. Прямая рентгенограмма лежа часто не показательна. Возможны ошибки интерпретации рентгеновских данных;
• 2) значительное отклонение позвоночника во фронтальной плоскости, торсия тел, клиновидная деформация тел на вершине дуги, угол первичной дуги искривления — 11–30°. Реберный горб, мышечный валик, дуга при разгрузке не исчезает;
• 3) выраженная стойкая деформация, большой реберный горб, деформация грудной клетки, первичная дуга искривления 31–60°, тела позвонков клиновидно деформированы на значительном протяжении дуги;
• 4) обезображивающая деформация туловища, деформация таза, передний и задний реберные горбы, выраженная деформация тел позвонков, спондилез, первичная дуга искривления > 61°.

5. В зависимости от происхождения:

• • группа 1 — сколиозы миопатического происхождения;
• • группа 2 — сколиозы неврогенного происхождения;
• • группа 3 — диспластические сколиозы;
• • группа 4 — рубцовые сколиозы;
• • группа 5 — травматические сколиозы;
• • группа 6 — идиопатические сколиозы.

6. По форме искривления:

1. • С-образный сколиоз (с одной дугой искривления);
2. • S-образный сколиоз (с двумя дугами искривления);
3. • Е-образный сколиоз (с тремя дугами искривления).

7. По изменению статической функции позвоночника:

• • компенсированная (уравновешенная) форма сколиоза (осевая вертикальная линия, опущенная от верхушки остистого отростка С VII позвонка, проходит через межъягодичную складку);
• • некомпенсированная (неуравновешенная) форма сколиоза (осевая вертикальная линия, опущенная от верхушки остистого отростка С VII позвонка, отклоняется в сторону и не проходит через межъягодичную складку).

8. По изменению степени деформации в зависимости от нагрузки на позвоночник:

• • нефиксированный (нестабильный) сколиоз;
• • фиксированный (стабильный) сколиоз.

9. По клиническому течению:

• • не прогрессирующий сколиоз;
• • прогрессирующий сколиоз.

10. По локализации первичного искривления выделяют следующие типы сколиозов:

• • шейно-грудной сколиоз (вершина искривления на уровне Th III –Th IV );
• • грудной сколиоз (вершина искривления на уровне Th VIII –Th IX );
• • грудо-поясничный сколиоз (вершина искривления на уровне Th XI –Th XII );
• • поясничный сколиоз (вершина искривления на уровне L I –L II );
• • пояснично-крестцовый сколиоз (вершина искривления на уровне L V –S I );
• • комбинированный или S-образный сколиоз (двойной).

Верхнегрудной сколиоз

При шейно-грудном (верхнегрудном) сколиозе вершина первичной дуги искривления позвоночника локализуется на уровне IV–V грудных позвонков. Эта дуга обычно короткая, а компенсаторная дуга длинная, захватывает нижний грудной и поясничный отделы позвоночника. Уже на ранних этапах развития при шейно-грудном сколиозе отмечают резкую асимметрию надплечий, вовлечение шейного отдела позвоночника, что сопровождается развитием костной формы кривошеи и изменениями лицевого скелета. При этом типе сколиозе мало нарушается функция внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы; в зрелом возрасте нередко развивается остеохондроз грудного отдела позвоночника. При сочетании с кифозом могут возникать нарушения функции спинного мозга.

Грудной сколиоз

Грудной сколиоз чаще бывает правосторонним, его вершина расположена на уровне VII–VIII грудных позвонков. Примерно у 70% больных с этим типом сколиоза наблюдается прогрессирование деформации (один из самых «злокачественных» сколиозов). Значительная деформация грудной клетки приводит к нарушению функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы — так называемое кифозосколиотическое сердце. Грудной сколиоз вызывает значительные нарушения фигуры больного (изменяются треугольники талии, развивается реберный горб).

Грудо-поясничный сколиоз

Грудо-поясничный сколиоз имеет вершину первичной дуги искривления на уровне Х–XII грудных позвонков и по характеру занимает промежуточное положение между грудными и поясничными сколиозами. Правосторонний пояснично-грудной сколиоз по течению напоминает грудной, т.е. склонен к прогрессированию, а левосторонний приближается к поясничному сколиозу. В целом при этом типе значительно нарушается функция внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы, изменяется фигура больного, нередко отмечаются боли.

Поясничный сколиоз

Поясничный сколиоз характеризуется дугой искривления с вершиной на уровне I–II поясничных позвонков, чаще встречается левосторонний. Он отличается сравнительно легким течением, редко дает значительную степень деформации, функция внешнего дыхания почти не нарушается. При I–II степенях деформации поясничный сколиоз мало заметен и часто не распознается. Для этого типа характерно сравнительно раннее появление поясничных и пояснично-крестцовых болей (нередко уже во втором или третьем десятилетии жизни). Быстро развивается дистрофический процесс в межпозвоночных дисках (остеохондроз), а затем спондилез, в результате чего деформация прогрессирует, угол дуги искривления достигает 20–30°, что изменяет фигуру больного (чаще это отмечается в пожилом возрасте).

Пояснично-крестцовый сколиоз

Пояснично-крестцовый сколиоз встречается редко, вершина деформации расположена в нижних поясничных позвонках, в дугу искривления включается таз, в результате чего происходит его перекос с относительным удлинением одной ноги. На рентгенограммах определяют выраженную торсию поясничных позвонков без бокового искривления. Этот тип сколиоза также может вызывать поясничнокрестцовые боли.

Комбинированный, или S-образный, тип сколиоза

Комбинированный, или S-образный, тип сколиоза называют также двойным, так как от других типов он отличается наличием двух первичных дуг искривления. Вершина грудного искривления находится на уровне VIII–IX грудных позвонков, а поясничного — на уровне первых верхних поясничных позвонков. При комбинированном сколиозе обе кривизны обладают примерно равной величиной и стабильностью. Лишь при комбинированном сколиозе IV степени это соотношение меняется, так как грудная кривизна как бы обгоняет поясничную. Внешне течение комбинированного сколиоза весьма благоприятно, так как имеются уравновешивающие друг друга две кривизны, однако динамическое наблюдение показывает, что он склонен к прогрессированию. Обычно при этом типе нарушается функция внешнего дыхания сердечно-сосудистой системы, рано появляются боли в поясничной области.

Для диспластического сколиоза характерна гипермобильность многих суставов и позвоночника, часто отмечают статическое плоскостопие. Нередко наблюдается слабость мышечной системы, особенно мышц спины, брюшной стенки и так называемой пельвиотрохантерной группы (ягодичных и др.), что приводит к значительному нарушению осанки и способствует прогрессированию деформации позвоночника.

J. Pruijs в своем диссертационном исследовании (1996) дает следующую сводную этиологическую классификацию структурального сколиоза, достаточно широко используемую за рубежом с середины XX в.

• Остеопатические:
  • • врожденные аномалии позвонков;
  • • костные опухоли позвонков;
  • • остеомиелит позвонков;
  • • переломы позвонков;
  • • остеохондродистрофии позвонков.
• Невропатические:
  • • энцефалопатия;
  • • церебеллопатия;
  • • спинномозговые расстройства;
  • • инфекционные (полиомиелит).
• Фибропатические (соединительнотканные, коллагенозные):
  • • болезнь Марфана;
  • • болезнь Элерса—Данлоса;
  • • гомоцистинурия;
  • • постинфекционные;
  • • постторакотомические.
• Миопатические:
  • • мышечные дистрофии;
  • • мышечная агенезия.
• Комбинированные:
  • • нейрофиброматоз;
  • • spina bifida;
  • • артрогрипоз;
  • • ювенильный хронический артрит;
  • • ятрогенные.

Вместе с этим в заключении автор пишет, что в 80% случаев причина сколиоза не установлена, следовательно, они, эти деформации, — идиопатические.

В этом же разделе следует отметить классификацию H. King (1983)

H. King (1983), в которой осуществлена типизация (пять типов) сколиозов в зависимости от их анатомической формы и распространенности (без связи с их этиологией). Детальное знакомство с ней показывает, что она полностью ориентирована на хирургическую тактику ведения больных. На рисунке представлена схематическая классификация идиопатического сколиоза по Кингу (5 типов).

Классификация идиопатического сколиоза Lenke

В 2001 г. Lenke представил новую классификацию идиопатического сколиоза, более широкую и комплексную, чем классификация King. Определение типов сколиоза базируется на рентгенограммах в двух проекциях и на рентгенограммах с наклоном вправо и влево.

Комбинированный, или S-образный, тип сколиоза шесть типов искривления. Тип дуги оценивается по расположению, углу и по мобильности выявленных дуг. Вершина дуги определяется по локализации:

• • верхнегрудная между Th II и Th VI ;
• • грудная между Th VI и межпозвоночным диском Th XI/XII ;
• • грудо-поясничная между Th XII и LI ;
• • поясничная между межпозвоночным диском L I/II и телом L IV .

Определение мобильности дуги

Мобильность оценивается по остаточной дуге на снимке в наклоне или по протяженности кифоза. Дуга считается ригидной, если в наклоне угол Cobb превышает 25° или угол кифоза превышает 20°.

Шесть определяемых типов искривления:

• • тип 1 (большая грудная дуга) — основная дуга ригидная, остальные — нет;
• • тип 2 (две грудных дуги) — основная грудная и выше расположенная — ригидные, остальные — нет;
• • тип 3 (две основные дуги) — грудная, грудо-поясничная или поясничная ригидная; грудная дуга больше, чем грудо-поясничная или поясничная. Если выше есть еще грудная дуга, она не ригидна;
• • тип 4 (три основные дуги). Все три ригидны, грудная более выражена;
• • тип 5 (первично грудо-поясничная/поясничная, более выражена грудо-поясничная или поясничная) — основная дуга в грудо-поясничном отделе или в поясничном отделе — ригидна, вышележащие грудные — нет;
• • тип 6 (первично грудо-поясничная/поясничная, основная грудная) — дуга в грудо-поясничном отделе или в поясничном отделе — ригидна, грудная также ригидна, но как минимум на 5°, по Cobb, меньше. Различают три типа: A, B и C. Определитель типа поясничного отдела. Этот параметр определяет изменения в поясничном отделе. Определяют тип по рентгенограмме в прямой проекции с помощью перпендикуляра, проведенного через центр крестца. Позвонок, разделенный этой линией примерно пополам, называется «стабильным позвонком» (SV). Если делится пополам межпозвоночный диск, то позвонок ниже является стабильным.

В настоящее время, по мнению большинства зарубежных специалистов, классификация Ленке является наиболее полно раскрывающей структуру данной патологии в применении к хирургическому лечению.

Сколиоз: диагностика https://travmakab.ru/news/507

Сколиоз: обзор методов Лечения https://travmakab.ru/news/508

Сколиоз 1й ст. - как лечить: рекомендации врача - https://travmakab.ru/news/380

Сколиоз 2й ст. - риск прогрессирования: https://travmakab.ru/news/326

Прогрессирование сколиоза, угол Кобба - https://travmakab.ru/news/259

! ВНИМАНИЕ. Материалы представлены исключительно с информационной и справочной целью. Не занимайтесь самолечением! Обратитесь к специалисту (бесплатно)!

На сколько дней выдается больничный лист? Сроки временной нетрудоспособности >>>

Заболевания на основании алфавитного указателя МКБ по коду M41.0:

Заболевания в разделе МКБ-10:

• Сколиоз - код МКБ-10: M41
• Инфантильный идиопатический сколиоз - код МКБ-10: M41.0
• Юношеский идиопатический сколиоз - код МКБ-10: M41.1
• Другие идиопатические сколиозы - код МКБ-10: M41.2
• Торакогенный сколиоз - код МКБ-10: M41.3
• Нервно-мышечный сколиоз - код МКБ-10: M41.4
• Прочие вторичные сколиозы - код МКБ-10: M41.5
• Другие формы сколиоза - код МКБ-10: M41.8
• Сколиоз неуточненный - код МКБ-10: M41.9

Код медицинской услуги: -

Коды парентных медицинских услуг:

Комментарии