Клинические случаи
Врачебные рекомендации



Сколиоз: обзор, классификации

30-11-22; просмотров + 6169

Код МКБ-10: M41.0 - Инфантильный идиопатический сколиоз

Код МКБ-11:


Сколиоз (scoliosis; греч. skoliosis — искривление) — это заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся искривлением позвоночника во фронтальной (боковой) плоскости с разворотом позвонков вокруг своей оси, ведущее к нарушению функции грудной клетки, а также к косметическим дефектам. 

В отличие от искривлений в сагиттальной плоскости (кифоза или лордоза) сколиоз всегда является патологическим. Если термином skoliosis К. Гален подчеркивал главную характеристику — боковое, или латеральное, отклонение оси позвоночного столба, то сейчас уже ни у кого не вызывает возражений вывод: идиопатический сколиоз — это трехплоскостная деформация (во фронтальной, горизонтальной и сагиттальной плоскостях), а индивидуальность его проявления связана с вариантами сочетания изменений в каждом из перечисленных направлений.

В 1967 г. James сказал: «Наши знания этиологии идиопатического сколиоза ничтожны. Вследствие недостатка фактических знаний как всегда существует большое число гипотез». С этого времени прошло более 20 лет, а число гипотез увеличивается, но не столько от незнания, сколько от более углубленного изучения этой проблемы.

Исторически возникновение сколиоза связывали с широким рядом причин: от «плохой позы» до нерационального питания (цит. по I. Byrd, 1968).

Еще в середине XIX в. Batpfield видел причину сколиоза в неравномерном росте позвонков. A. Arkin (1949) выдвинул гипотезу об асимметричности роста эпифизов позвонков, ведущей к их клиновидной деформации. 

В последние десятилетия эти предположения были изучены с помощью гистохимических и морфологических методов и обнаружены дистрофические процессы в ростковых зонах позвонков; нарушение строения костной ткани (Зайдман М.А., 1973; МсCarrol Н., 1960). В более старых исследованиях одной из ведущих в этиологии сколиоза была мио- и нейрогенная теория (Вреден P.P., 1927; Шулутко Л.И., 1963; Abbot B., 1914; Gruca А., 1963; Oilman Р., 1972). 

По мнению Е. Roat (1955), мышечный дисбаланс, приводящий к развитию сколиоза, в большинстве случаев является следствием детского паралича, который мог быть вызван родовой травмой и быть незамеченным в раннем детском возрасте. А.Е. Фрумина (1956) видела причину нарушения функции мышц при сколиозе в скрытых формах полиомиелита. Такого же мнения А. Gruca (1962), I. Jienssge (1962), P. Rathke (1963). Существует и противоположное мнение о роли нарушения мышечного равновесия и неврогенного фактора. 

Так, Л.К. Закревский (1966) отмечает, что снижение заболевания полиомиелитом в стране не привело к снижению количества заболеваний идиопатическим сколиозом, что ставит под сомнение ведущую роль миогенных и нейрогенных факторов в этиопатогенезе сколиоза. Можно полагать, что выявленные рядом авторов морфологические изменения в мышцах являются вторичными (Виноградова T.П., 1958; Letterberg G., 1984).

И.А. Мовшович (1964, 1965, 1969) считает, что для развития прогрессирующего сколиоза необходимо наличие трех факторов: диспластического, обменно-гормонального и статодинамического, что ведет к нарушению строения хрящевых комплексов с угнетением зон роста позвоночника, вызывая их ассиметричный рост. В период бурного роста минерализация еще больше отстает от чрезмерного роста кости и в сочетании со статодинамическим воздействием является важной причиной образования сколиоза.

Многие авторы считают важным этиологическим моментом в возникновении сколиоза нарушение обмена гликозаминогликанов (Donrman S., 1973; Ponseti J., 1976). Представляется, что вопрос об участии обменных процессов в патогенезе заболевания является весьма существенным и требует обстоятельного изучения.

В ЦИТО проведена большая комплексная работа по изучению этиологии и патогенеза диспластического сколиоза. Были изучены клинико-рентгенологические (Казьмин А.И., 1961, 1968, 1971, 1974), клинико-биохимические (Меркурьева Р.В., 1968, 1969), экспериментально-биохимические (Балаба Т.Я., 1974), морфологические и ультраструктурные (Павлова Г.А., 1976), биомеханические (Беленький В.Е., I981) особенности разных типов сколиоза. На основании этих исследований было установлено, что сколиоз сопровождается значительными нарушениями обмена углеводсодержащих комплексов в пораженной соединительной ткани позвоночника, обусловленными, повидимому, генетической предрасположенностью.

По мнению А.И. Казьмина (1977), в результате патологии обмена соединительной ткани нарушается соединение апофиза с телом позвонка. В результате ротационных движений позвоночника при ходьбе происходит травмирование по типу эпифизеолиза. 

Таким образом, формируется первичный наклон позвоночника. Вследствие действия мышц туловища происходит формирование компенсаторной дуги и ротация позвонков. Клиновидность тел позвонков формируется позже.

В последние годы появились работы, доказывающие нарушение гормональных функций у детей, страдающих диспластическим сколиозом. Ранее было показано, что в развитии заболеваний, связанных с нарушением обмена соединительной ткани, определенную роль играет гормональный дисбаланс (Касавина B.C. и соавт., 1977). Подтверждением влияния гормонов на развитие сколиоза является тот факт, что в пубертатный период, когда происходит перестройка эндокринной системы, деформация прогрессирует более бурно, причем у девочек чаще, чем у мальчиков (Бахтина Е.Н., 1990). 

Влияние гормонального дисбаланса в этиопатогенезе диспластического сколиоза несомненно, а литературные данные на этот счет весьма разноречивы. Факт, что больные идиопатическим сколиозом выше сверстников, привело исследователей к предположению о роли ростстимулирующего гормона в развитии сколиоза (Buimell I., 1987). 

Однако P. Liisol (1971) не обнаружил повышения гормона роста в крови у девочек с идиопатическим сколиозом. М. Lidler (1974) показал, что гормон роста вызывает утолщение и снижение прочности хрящевой ростковой пластинки, а тестостерон снижает ее механическую стабильностью. S. Illner (1976), L. Scogland (1980, 1981) сообщили о повышении уровня соматотропного гормона у детей с диспластическим сколиозом и более высокую скорость роста. Авторы считали, что аномальный рост может служить фактором риска в развитии сколиоза. Некоторые авторы высказывают мнение о том, что индивидуальный гормональный профиль генетически детерминирован.

Е.Н. Бахтина (1990) предполагает, что у больных диспластическим сколиозом генетически обусловлен более высокий уровень андрогенных гормонов, а с ними связаны и все остальные особенности гормонального профиля.

E.A. Абальмасова и соавт. (1963, 1968) пришли к заключению, что причиной сколиоза являются врожденные пороки развития головного и спинного мозга, описанного Д.А. Шамбуровым, С.Н. Давиденковым и др. (цит. по Е.А. Абальмасовой, 1965) как дизрафический статус. К этому состоянию относятся и дисплазии поясничнокрестцовой области. 

Именно передающийся по наследству дизрафический статус является, по мнению Е.А. Абальмасовой, причиной развития диспластических и семейных сколиозов. В то же время Н.В. Левая (1978) считает, что дизрафический статус понижает порог в возникновении сколиоза, но на дальнейшее развитие сколиоза не влияет.

А.Ю. Ратнер, О.В. Приступлюк (1984) связывают первопричину сколиоза с родовой травмой позвоночника, спинного мозга, позвоночных артерий. Ряд исследователей (Leumann С., 1960, 1962, 1975, 1979; Kitssinger, 1978; Riecle D., Tomaschewski E., 1983) считают, что причиной идиопатического сколиоза является блок в шейно-головном и крестцово-тазовом сочленениях, который возникает в период новорожденнооти или при родовой травме.

С. Leumann, Е. Kitzinger (1981) выдвигают рабочую гипотезу: илиосакральный блок возникает в связи с неправильным положением крестца внутри таза, в результате чего возникает односторонний блок, ведущий к нарушению роста позвонков.

Мнения о развитии сколиоза весьма разноречивы. Вероятно, имеется целая серия различных факторов, действующих комплексно в отдельные биологические фазы развития скелета. От истинных пороков развития следует отличать сколиозы у детей грудного возраста вследствие неправильного положения плода в матке. Истинный сколиоз может развиваться на их фоне или вследствие слабости мышц туловища (Кригхофф Р., 1990). 

Довольно подробно освещена в литературе дискогенная теория (В.Я. Фишенко и соавт., 1978; Казьмин А.И. и соавт., 1981, 1982; Беленький В.Е., 1982; Казьмин А.И., 1987). Согласно дискогенной теории, сколиотическая деформация позвоночника не может возникать без смещения пульпозного ядра в выпуклую сторону. Дискогенный фактор выступает как обязательное звено в патогенетической цепи сколиоза.

Известные на сегодня теории в какой-то степени объясняют формирование не прогрессирующих форм сколиоза. Прогрессирующие же формы, по И.А. Мовшовичу (1964), обуславливаются совокупностью диспластических, обменно-гормональных и статико-динамических нарушений. Известно, что при сирингомиелии — кистозном поражении спинного мозга в 855 случаев развивается тяжелая деформация позвоночника в виде кифосколиоза (Вrаl R., 1960; Шамбуров Д.А., 1961; Козлова В.А., 1962, 1977; Bornstein М.C., 1965; Бармина В.С. и соавт., 1975; Осинцева Т.С. и соавт., 1976; Протас Р.М., 1971, 1977; Schlier G., 1979; Jamada Н., 1981; Barbuto Н.М., 1984; Wllliams B., 1986; Борисова Н.А. и соавт., 1989).

Таким образом, вышеперечисленные данные дают возможность допущения однотипных патологических изменений при сирингомиелии и сколиозе.

Одно из наиболее серьезных исследований этиологии идиопатического сколиоза (ИС) проводится М.Г. Дудиным в Санкт-Петербурге. Изучение состояния эндокринной системы, точнее, уровня остеотропных гормонов показало, что в большой группе больных характеристики остеотропного гормонального профиля четко коррелировали с характером течения ИС. При наличии в крови высокого уровня гормонов, отвечающих за стимуляцию синтетических процессов (кальцитонин, соматотропин), заболевание имело прогрессирующее течение, а при высоких концентрациях их функциональных антагонистов (паратирин, кортизол) — не прогрессирующее. 

Учитывая подчиненность процессов костеобразования, отражением которых является, в частности, продольный рост позвоночника, директивной эндокринной системе, полученные результаты были использованы двояко: во-первых, они легли в основу прогнозирования течения ИС, во-вторых, позволили обосновать включение в систему консервативного лечения коррекции остеотропного гормона.

Таким образом, анализ гипотез говорит о том, что ни одна из них отдельно не может объяснить причину возникновения сколиоза, участием одних только средовых факторов (как эндогенных, так и экзогенных). Результаты функциональных исследований — электромиограммы, электроэнцефалограммы — показали, что в патогенезе сколиоза большое значение имеет патология регуляции нервно-мышечной системы на всех уровнях ЦНС.

Для большинства диспластических сколиозов основным патогенетическим фактором считают первичное нарушение роста. Все структурные изменения позвонков при этих сколиозах возникают в процессе роста. К ним относят торсию (скручивание позвонка — укорочение дужки на выпуклой стороне искривления и одновременное удлинение дужки на вогнутой стороне). При этом тело позвонка принимает клиновидную форму, меняется структура его губчатого вещества (перекладины костной ткани располагаются как бы по спирали). 

Наиболее интенсивная деформация увеличивается в периоды ускоренного роста. В начальной стадии развития диспластического сколиоза тела позвонков остаются симметричными, студенистое ядро располагается эксцентрично, уменьшается в диаметре, межпозвоночные диски приобретают клиновидную форму. При развитии деформации нарастают дистрофические изменения в студенистом ядре, тела позвонков становятся асимметричными, а диски симметричными. 

Следовательно, в этиопатогенезе сколиоза, кроме наследственных, диспластических, обменно-гормональных и статико-динамических факторов, значительная доля принадлежит пери- и постнатальным факторам. Более того, последние являются как бы связующим звеном этих групп факторов, а также различных мнений о патогенетических звеньях в этиологии сколиоза.

Классификация сколиоза

1. По времени возникновения:

  • • врожденные;
  • • приобретенные.

Для врожденного сколиоза описывают особенности: чаще обнаруживается после 5 лет, локализуется преимущественно в переходных областях: пояснично-крестцовом, пояснично-грудном, шейно-грудном, захватывает небольшое количество позвонков и чаще всего имеет небольшой радиус искривления, имеет малую наклонность вызывать компенсаторные деформации, имеет умеренную тенденцию к торсии.

Врожденные сколиозы могут возникать:

  • • в результате аномалий развития тел позвонков (расщепление тел, клиновидные полупозвонки, платиспондилия, микроспондилия, спондилолиз, спондилолистез;
  • • аномалии смешанного типа: синдром КлиппеляФейля, врожденный синостоз, деформация Шпренгеля и пр.;
  • • аномалии числа позвонков.

Среди приобретенных сколиозов выделяются:

  • • рахитический вследствие перенесенного рахита;
  • • статический сколиоз, возникающий при неправильном боковом стоянии таза; это часто наблюдается при неодинаковом развитии нижних конечностей (одна конечность короче другой);
  • • паралитический сколиоз, возникающий на фоне поражения мышц туловища; это чаще связано с перенесенным полиомиелитом.

2. По этиологии. Существует две классификации Кобба и Казьмина и соавт.

Классификация Кобба:

  • • группа 1 — сколиозы миопатического происхождения, в том числе и рахитический сколиоз;
  • • группа 2 — сколиозы неврогенного генеза (нейрофиброматоз, сирингомиелия, церебральный паралич, полиомиелит, радикулиты и пр.;
  • • группа 3 — сколиозы из-за аномалий развития скелета (диспластические);
  • • группа 4 — сколиозы, связанные с торакальным синдромом (после торакопластики, ожогов, адгезивные процессы в плевральных полостях и пр.);
  • • группа 5 — идиопатические сколиозы (неустановленная причина).

Классификация Казьмина, Кона и Беленького:

  • • группа 1 — сколиозы на основе диспластического синдрома или дискогенный сколиоз;
  • • группа 2 — гравитационные сколиоз (миогенная контрактура, рубцы туловища, перекос таза и пр.;
  • • группа 3 — сколиоз на почве миогенных нарушений. Известны и другие классификации сколиотической болезни.

Так, М.О. Фридланд (1944) делит сколиозы на врожденные, рахитические, школьные, профессиональные, функциональные, травматические, рубцовые, паралитические, сирингомиелитические, рефлекторно-болевые (антальгические).

Сколиозы делятся на простые (имеющие одну дугу) и сложные (две или три дуги). При этом выделяют первичную дугу и вторичную(-ые) компенсаторную(-ые).

3. По протяженности: тотальные и частичные.

4. По степени выраженности деформации В.Д. Чаклин (1965) выделяет четыре степени сколиотической болезни:

  • 1) небольшие боковые отклонения позвоночника и торсия. Первичная дуга искривления менее 10°. Особенность — при разгрузке дуга почти полностью исчезает. Прямая рентгенограмма лежа часто не показательна. Возможны ошибки интерпретации рентгеновских данных;
  • 2) значительное отклонение позвоночника во фронтальной плоскости, торсия тел, клиновидная деформация тел на вершине дуги, угол первичной дуги искривления — 11–30°. Реберный горб, мышечный валик, дуга при разгрузке не исчезает;
  • 3) выраженная стойкая деформация, большой реберный горб, деформация грудной клетки, первичная дуга искривления 31–60°, тела позвонков клиновидно деформированы на значительном протяжении дуги;
  • 4) обезображивающая деформация туловища, деформация таза, передний и задний реберные горбы, выраженная деформация тел позвонков, спондилез, первичная дуга искривления > 61°.

5. В зависимости от происхождения:

  • • группа 1 — сколиозы миопатического происхождения;
  • • группа 2 — сколиозы неврогенного происхождения;
  • • группа 3 — диспластические сколиозы;
  • • группа 4 — рубцовые сколиозы;
  • • группа 5 — травматические сколиозы;
  • • группа 6 — идиопатические сколиозы.

6. По форме искривления:

  1. • С-образный сколиоз (с одной дугой искривления);
  2. • S-образный сколиоз (с двумя дугами искривления);
  3. • Е-образный сколиоз (с тремя дугами искривления).

7. По изменению статической функции позвоночника:

  • • компенсированная (уравновешенная) форма сколиоза (осевая вертикальная линия, опущенная от верхушки остистого отростка С VII позвонка, проходит через межъягодичную складку);
  • • некомпенсированная (неуравновешенная) форма сколиоза (осевая вертикальная линия, опущенная от верхушки остистого отростка С VII позвонка, отклоняется в сторону и не проходит через межъягодичную складку).

8. По изменению степени деформации в зависимости от нагрузки на позвоночник:

  • • нефиксированный (нестабильный) сколиоз;
  • • фиксированный (стабильный) сколиоз.

9. По клиническому течению:

  • • не прогрессирующий сколиоз;
  • • прогрессирующий сколиоз.

10. По локализации первичного искривления выделяют следующие типы сколиозов:

  • • шейно-грудной сколиоз (вершина искривления на уровне Th III –Th IV );
  • • грудной сколиоз (вершина искривления на уровне Th VIII –Th IX );
  • • грудо-поясничный сколиоз (вершина искривления на уровне Th XI –Th XII );
  • • поясничный сколиоз (вершина искривления на уровне L I –L II );
  • • пояснично-крестцовый сколиоз (вершина искривления на уровне L V –S I );
  • • комбинированный или S-образный сколиоз (двойной).

Верхнегрудной сколиоз

При шейно-грудном (верхнегрудном) сколиозе вершина первичной дуги искривления позвоночника локализуется на уровне IV–V грудных позвонков. Эта дуга обычно короткая, а компенсаторная дуга длинная, захватывает нижний грудной и поясничный отделы позвоночника. Уже на ранних этапах развития при шейно-грудном сколиозе отмечают резкую асимметрию надплечий, вовлечение шейного отдела позвоночника, что сопровождается развитием костной формы кривошеи и изменениями лицевого скелета. При этом типе сколиозе мало нарушается функция внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы; в зрелом возрасте нередко развивается остеохондроз грудного отдела позвоночника. При сочетании с кифозом могут возникать нарушения функции спинного мозга.

Грудной сколиоз

Грудной сколиоз чаще бывает правосторонним, его вершина расположена на уровне VII–VIII грудных позвонков. Примерно у 70% больных с этим типом сколиоза наблюдается прогрессирование деформации (один из самых «злокачественных» сколиозов). Значительная деформация грудной клетки приводит к нарушению функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы — так называемое кифозосколиотическое сердце. Грудной сколиоз вызывает значительные нарушения фигуры больного (изменяются треугольники талии, развивается реберный горб).

Грудо-поясничный сколиоз

Грудо-поясничный сколиоз имеет вершину первичной дуги искривления на уровне Х–XII грудных позвонков и по характеру занимает промежуточное положение между грудными и поясничными сколиозами. Правосторонний пояснично-грудной сколиоз по течению напоминает грудной, т.е. склонен к прогрессированию, а левосторонний приближается к поясничному сколиозу. В целом при этом типе значительно нарушается функция внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы, изменяется фигура больного, нередко отмечаются боли.

Поясничный сколиоз

Поясничный сколиоз характеризуется дугой искривления с вершиной на уровне I–II поясничных позвонков, чаще встречается левосторонний. Он отличается сравнительно легким течением, редко дает значительную степень деформации, функция внешнего дыхания почти не нарушается. При I–II степенях деформации поясничный сколиоз мало заметен и часто не распознается. Для этого типа характерно сравнительно раннее появление поясничных и пояснично-крестцовых болей (нередко уже во втором или третьем десятилетии жизни). Быстро развивается дистрофический процесс в межпозвоночных дисках (остеохондроз), а затем спондилез, в результате чего деформация прогрессирует, угол дуги искривления достигает 20–30°, что изменяет фигуру больного (чаще это отмечается в пожилом возрасте).

Пояснично-крестцовый сколиоз

Пояснично-крестцовый сколиоз встречается редко, вершина деформации расположена в нижних поясничных позвонках, в дугу искривления включается таз, в результате чего происходит его перекос с относительным удлинением одной ноги. На рентгенограммах определяют выраженную торсию поясничных позвонков без бокового искривления. Этот тип сколиоза также может вызывать поясничнокрестцовые боли.

Комбинированный, или S-образный, тип сколиоза

Комбинированный, или S-образный, тип сколиоза называют также двойным, так как от других типов он отличается наличием двух первичных дуг искривления. Вершина грудного искривления находится на уровне VIII–IX грудных позвонков, а поясничного — на уровне первых верхних поясничных позвонков. При комбинированном сколиозе обе кривизны обладают примерно равной величиной и стабильностью. Лишь при комбинированном сколиозе IV степени это соотношение меняется, так как грудная кривизна как бы обгоняет поясничную. Внешне течение комбинированного сколиоза весьма благоприятно, так как имеются уравновешивающие друг друга две кривизны, однако динамическое наблюдение показывает, что он склонен к прогрессированию. Обычно при этом типе нарушается функция внешнего дыхания сердечно-сосудистой системы, рано появляются боли в поясничной области.

Для диспластического сколиоза характерна гипермобильность многих суставов и позвоночника, часто отмечают статическое плоскостопие. Нередко наблюдается слабость мышечной системы, особенно мышц спины, брюшной стенки и так называемой пельвиотрохантерной группы (ягодичных и др.), что приводит к значительному нарушению осанки и способствует прогрессированию деформации позвоночника.

J. Pruijs в своем диссертационном исследовании (1996) дает следующую сводную этиологическую классификацию структурального сколиоза, достаточно широко используемую за рубежом с середины XX в.

  • Остеопатические:
    • • врожденные аномалии позвонков;
    • • костные опухоли позвонков;
    • • остеомиелит позвонков;
    • • переломы позвонков;
    • • остеохондродистрофии позвонков.
  • Невропатические:
    • • энцефалопатия;
    • • церебеллопатия;
    • • спинномозговые расстройства;
    • • инфекционные (полиомиелит).
  • Фибропатические (соединительнотканные, коллагенозные):
    • • болезнь Марфана;
    • • болезнь Элерса—Данлоса;
    • • гомоцистинурия;
    • • постинфекционные;
    • • постторакотомические.
  • Миопатические:
    • • мышечные дистрофии;
    • • мышечная агенезия.
  • Комбинированные:
    • • нейрофиброматоз;
    • • spina bifida;
    • • артрогрипоз;
    • • ювенильный хронический артрит;
    • • ятрогенные.

Вместе с этим в заключении автор пишет, что в 80% случаев причина сколиоза не установлена, следовательно, они, эти деформации, — идиопатические.

В этом же разделе следует отметить классификацию H. King (1983)

H. King (1983), в которой осуществлена типизация (пять типов) сколиозов в зависимости от их анатомической формы и распространенности (без связи с их этиологией). Детальное знакомство с ней показывает, что она полностью ориентирована на хирургическую тактику ведения больных. На рисунке представлена схематическая классификация идиопатического сколиоза по Кингу (5 типов).

Классификация сколиоза King

Классификация идиопатического сколиоза Lenke

В 2001 г. Lenke представил новую классификацию идиопатического сколиоза, более широкую и комплексную, чем классификация King. Определение типов сколиоза базируется на рентгенограммах в двух проекциях и на рентгенограммах с наклоном вправо и влево.

Комбинированный, или S-образный, тип сколиоза шесть типов искривления. Тип дуги оценивается по расположению, углу и по мобильности выявленных дуг. Вершина дуги определяется по локализации:

  • • верхнегрудная между Th II и Th VI ;
  • • грудная между Th VI и межпозвоночным диском Th XI/XII ;
  • • грудо-поясничная между Th XII и LI ;
  • • поясничная между межпозвоночным диском L I/II и телом L IV .

Классификация сколиоза Lenke

Определение мобильности дуги

Мобильность оценивается по остаточной дуге на снимке в наклоне или по протяженности кифоза. Дуга считается ригидной, если в наклоне угол Cobb превышает 25° или угол кифоза превышает 20°.

Шесть определяемых типов искривления:

  • • тип 1 (большая грудная дуга) — основная дуга ригидная, остальные — нет;
  • • тип 2 (две грудных дуги) — основная грудная и выше расположенная — ригидные, остальные — нет;
  • • тип 3 (две основные дуги) — грудная, грудо-поясничная или поясничная ригидная; грудная дуга больше, чем грудо-поясничная или поясничная. Если выше есть еще грудная дуга, она не ригидна;
  • • тип 4 (три основные дуги). Все три ригидны, грудная более выражена;
  • • тип 5 (первично грудо-поясничная/поясничная, более выражена грудо-поясничная или поясничная) — основная дуга в грудо-поясничном отделе или в поясничном отделе — ригидна, вышележащие грудные — нет;
  • • тип 6 (первично грудо-поясничная/поясничная, основная грудная) — дуга в грудо-поясничном отделе или в поясничном отделе — ригидна, грудная также ригидна, но как минимум на 5°, по Cobb, меньше. Различают три типа: A, B и C. Определитель типа поясничного отдела. Этот параметр определяет изменения в поясничном отделе. Определяют тип по рентгенограмме в прямой проекции с помощью перпендикуляра, проведенного через центр крестца. Позвонок, разделенный этой линией примерно пополам, называется «стабильным позвонком» (SV). Если делится пополам межпозвоночный диск, то позвонок ниже является стабильным.

В настоящее время, по мнению большинства зарубежных специалистов, классификация Ленке является наиболее полно раскрывающей структуру данной патологии в применении к хирургическому лечению.

Сколиоз: диагностика https://travmakab.ru/news/507

Сколиоз: обзор методов Лечения https://travmakab.ru/news/508

Сколиоз 1й ст. - как лечить: рекомендации врача - https://travmakab.ru/news/380

Сколиоз 2й ст. - риск прогрессирования: https://travmakab.ru/news/326

Прогрессирование сколиоза, угол Кобба - https://travmakab.ru/news/259

 

 



    Заболевания в разделе МКБ-10:

  • Сколиоз - код МКБ-10: M41
  • Инфантильный идиопатический сколиоз - код МКБ-10: M41.0
  • Юношеский идиопатический сколиоз - код МКБ-10: M41.1
  • Другие идиопатические сколиозы - код МКБ-10: M41.2
  • Торакогенный сколиоз - код МКБ-10: M41.3
  • Нервно-мышечный сколиоз - код МКБ-10: M41.4
  • Прочие вторичные сколиозы - код МКБ-10: M41.5
  • Другие формы сколиоза - код МКБ-10: M41.8
  • Сколиоз неуточненный - код МКБ-10: M41.9

Код медицинской услуги: -

    Коды парентных медицинских услуг:




Комментарии

Болит колено: МРТ показало повреждение заднего рога внутреннего мениска, синовит и кисту Бейкера

1. Какой у меня разрыв мениска по классификации Stoller? 2. Может ли мениск срастись самостоятельно или при моем разрыве это невозможно? 3. Обязательна ли операция или возможно лечение консервативным путем? Смогу ли я продолжить заниматься танцами в будущем без болей?

M23.2 | 29-11-22

Сколиоз: обзор, классификации

Сколиоз (scoliosis; греч. skoliosis — искривление) — это заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся искривлением позвоночника во фронтальной (боковой) плоскости с разворотом позвонков вокруг своей оси, ведущее к нарушению функции грудной клетки, а также к косметическим дефектам.

M41.0 | 30-11-22

Прогрессирование сколиоза: угол Кобба и тест Риссера

Расшифруйте, пожалуйста, рентген (фото прикрепила). Нужно определить градус искривления (по Коббу) и тест Риссера. Имеется диагноз - сколиоз 2-3 степени. Подскажите, есть ли вероятность прогрессирования болезни после 17 лет?

M41 | 29-11-22

Сколиоз 2 степени: есть ли риск прогрессирования?

12 лет. Грудной отдел 15 гр поясничный 18 гр. ( фото прилагаю)рост 164 см, вес 43 кг. По результатам обращались в областную детскую ортопедическую больницы и в центр лечения сколиоза. И там и там Сказали пока наблюдаться, и в конце сентября сделать рентген снова

M41 | 29-11-22

Сколиоз 1й ст: как лечить?

Сыну поставили сколиоз. Не могу понять диагноз. Все-таки грудной или поясничный? Влево или вправо?

M41 | 29-11-22

Ортопедический матрас при сколиозе: какой лучше выбрать, рекомендации врача ортопеда

Я хочу преобрести ортопедический матрас, но не знаю какой выбрать, и в первую очередь какой мне подойдёт. Мне 24 года. У меня сколиоз в пояснисно-грудном отделе 1 степени

| 29-11-22

Сколиоз 3й ст: можно ли вылечить, что делать, рекомендации врача травматолога-ортопеда

По принцыпам ЛФК важно для разных отделов позвоночника нужны разные упражнения. То есть, с одной стороны спины мышцы растягивать, а с другой - укреплять.

M41 | 29-11-22

Сколиоз: клиническая картина, диагностика, рентген, КТ, МРТ, диагностические тесты

Осмотр детей младшей возрастной группы (2–5 лет) целесообразно осматривать в наклоне в положении сидя на стуле. Обращают внимание на осанку (стоит прямо, сутулится, в какую сторону отклонено туловище). Отмечают положение головы, симметрию лица, уровень расположения надплечий, симметрию треугольников и характер линии талии.

M41.0 | 30-11-22

Сколиоз: какие методы лечения эффективны и при какой стадии сколиоза

Целью консервативного лечения является достижение такого состояния позвоночника, его сосудистых, мышечных и соединительнотканных структур, которые обеспечили бы устойчивую ремиссию.

M41.0 | 01-12-22

Укорочение ноги у ребенка: что это, как лечить?

Ребенок 11 лет. С 9 лет поставили диагноз сколиоз 1 степени - отклонение оси позвоночника вправо на 8 град. Носили ортопедический корсет, занимались гимнастикой Айкуне для выпрямления позвоночника, массажи - все давало либо временный эффект либо не давало вовсе результата.

Q72 | 30-01-23

Ударно-волновая терапия (УВТ): применение, показания, противопоказания, эффекты

Метод ударно-волновой терапии, безусловно, не является универсальным средством против любого заболевания. Однако благодаря своей эффективности и безопасности он занял прочное место среди новейших методов физиолечения.

2023-01-28 11:38:02

Ударно-волновая терапия (УВТ) — это метод внешнего или экстракорпорального воздействия на заданную область звуковыми акустическими волнами. Такое физиотерапевтическое лечение применяется во многих сферах медицины: урологии, гинекологии, ревматологии, травматологии и эстетической медицине. 

Врач может применять УВТ, пройдя короткий курс подготовки — около 1-2 дней. Сама процедура не так сложна, как определение точки ее приложения. После первичного обучения открываются широкие возможности для дальнейшего усовершенствования. 

В настоящее время УВТ активно применяется в России, Германии, Великобритании, США, Японии, Китае и других странах. Внимание врачей по всему миру этот метод привлекает своей безопасностью и хорошими клиническими эффектами. 

Пациенты также отмечают его быстрое действие и длительное сохранение результата. Существует несколько зарубежных компаний, производящих аппараты УВТ для внутреннего и внешнего рынков. 

УВТ применяется на фокусированных аппаратах с различными способами генерации волны: электромагнитном, пьезоэлектрическом, компрессорном, электрогидравлическом. 

Пьезоэлектрические и электроразрядные аппараты чаще используются для создания фокусированных волн, компрессорный — для радиальной. 

Аппараты УВТ 

Фокусированные аппараты показывали положительный результат с повышенной активностью триггерной точки, расположенной глубоко в тканях. Вместе с этим радиальная ударная волна справлялась не хуже с большинством других состояний. 

Компрессорный аппарат отличает простота в использовании и обслуживании, он вполне справляется с большинством задач и экономически выгоден благодаря приемлемой стоимости и недорогим расходным материалам. 

УВТ пяточной области

Применение УВТ

УВТ может примениться в виде монотерапии, но в комплексном лечении, в сочетании с другими видами терапии, этот метод демонстрирует наибольшую эффективность и дает быстрый результат. 

Массажисты, мануальные терапевты могут использовать УВТ для устранения выраженных мышечньсс спазмов, чтобы дальнейшее воздействие руками проходило на более благоприятном фоне. 

Специалисты по лечебной физкультуре используют УВТ перед занятием для подготовки мышц к нагрузке с целью повышения их работоспособности. Усилить эффект от УВТ могут методы классической физиотерапии. 

Например, импульсные токи оказывают влияние на тонус мышц, низкочастотная магнитотерапия и низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) воздействуют на работу сосудов и обмен веществ, а ультразвуковая терапия — на воспалительные отеки. 

УВТ может применяться в сочетании с лекарственной терапией или другими физиопроцедурами в случае, если эти методы не угнетают эффект УВТ. 

С чем УВТ нельзя сочетать

Крайне не рекомендуется одновременно с УВТ проходить курс гормональной противовоспалительной терапИи (дипроспан, гидрокортизон), так как данные лекарственные средства очень ослабляют эффект от процедуры. Во избежание передозировки не рекомендуется в один день проводить УВТ и ультразвуковую терапию, которые основаны на использовании одного и того же лечебного фактора — механических волн. Не следует сочетать УВТ с холодными компрессами. В числе основных эффектов УВТ — расширение сосудов, тогда как халодовой компресс их сужает. 

Возрастные ограничения применения УВТ

Единого мнения о том, с какого возраста можно применять УВТ, не существует. Учитывая, что метод требует реакции от пациента, его воздействие может быть несколько пугающим, а также болезненным, поэтому его назначение детям младше 2-3 лет представляется нецелесообразным. 

Исследование, опубликованное в Annals of Rehabilitation Medicine в 2015 году [1], показало, что УВТ может быть применено при лечении спастики мышц у детей с детским церебральным параличом. Другое исследование [2] в Sportverletz Sportschaden в 2012 году демонстрирует эффект УВТ при лечении болезни Осгуда-Шлятгера. При наблюдении пациентов среднего возраста 14 лет на протяжении в среднем 5—6 лет у 75% из них симптомы заболевания исчезли полностью. При этом не бьшо выявлено ни одного случая побочного эффекта или негативного отдаленного последствия. 

Противопоказания к проведению процедуры УВТ

Как у любого метода леченяя, у процедуры УВТ существуют ограничения. 

УВТ не выполняется при: 

  • кровотечении или склонности к нему; 
  • лихорадке выше 37,5° С; 
  • тяжелых нарушениях функции внутренних органов; 
  • острейшем воспалении; 
  • пароксизмальных и тяжелых нарушениях сердечного ритма — на области сердца; 
  • неконтролируемой эпилепсии; 
  • психических заболеваниях с повышенной возбудимостью; 
  • наличии в зоне воздействия тромба,
  • активного онкологического процесса,
  • инфекционного заболевания кожи,
  • нефиксированных костных отломков,
  • инородных тел, имплантированных приборов. 

Осторожность следует соблюдать при наличии у пациента камней польых органов и ломкости сосудов. 

Логичный интерес вызывает вопрос применения метода УВТ при беременности и кормлении грудью. Во многих рекомендациях и инструкциях беременность одно значно рассматривается как противопоказание. Если ударная волна не направлена непосредственно на область живота, то плоду она навредить не способна, однако трудно предсказать последствия ее воздействия на организм матери, так что я рекомендую воздержаться от этой процедуры. 

При кормлении грудью метод навредить не способен, поэтому может применяться. 

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ УВТ 

Самый главный результат — когда боль, беспокоившая человека несколько месяцев, а иногда и лет, мешавшая ему жить и работать, не поддававшаяся никаким другим методам, после курса УВТ полностью исчезает либо переходит в состояние небольшого дискомфорта. 

Боль — это не просто неприятные ощущения, она становится помехой в бьггу и в работе. Иногда боль | настолько сильная, что де-факто превращает человека в инвалида. И именно победа над такой болью становится важным результатом применения процедуры. 

На успех лечения влияют не только верно заданные параметры и техника выполнения процедуры, но и правильное определение точки приложения. 

Иногда боль в одной области диктует необходимость воздействия совсем на другом участке. Также важно отличать отсутствие эффекта терапии от миграции боли, ложного ухудшения и формирования доминантного очага боли. 

В некоторых случаях бывает слишком сильная провокация воспаления при использовании УВТ.

Такое воспаление лечить гораздо легче, чем длительное «холодное» воспаление, однако эту ситуацию нужно быстро распознать, чтобы прекратить применение УВТ и перейти к другим методам. 

Нередки случаи достижения 100% результата лечения методом УВТ, иногда его можно достичь достаточно быстро. 

Бывает, что на лечение требуется больше времени. 

Например, мужчина в течение 2 лет(!) страдал от боли в пятке, сравнимой с уколом раскаленным гвоздем. Лечение, проводимое ранее, давало лишь временный эффект. Первый курс из 6 процедур облегчил боль до состояния «наступания на тупой камешек», а повторный — с интервалом месяц — полностью избавил от боли. 

Болит пятка - как лечить? https://travmakab.ru/news/81

Пяточная шпора - курс лечения - https://travmakab.ru/news/296

Плантарный фасциит - https://travmakab.ru/news/148

Синовит у ребенка: как лечить, что делать?

Подросток, занимается футболом. Беспокоит боль в коленном суставе на тренировках, в состоянии покоя все нормально. Делали мрт коленного сустава (прикрепляю). По результату ортопед сказал мазать артрозелен гелем 7-10 дней

2023-01-27 07:41:48

14д 13ч 31мин
903
Частичный острый разрыв медиальной коллатеральной связки коленного сустава: что делать, как лечить?
2023-01-21 08:08:10
14д 15ч 12мин
936
Частичный интралигаментарный разрыв сухожилия квадрицепса: что делать, как лечить?
2023-01-21 06:26:37
19д 8ч 42мин
1335
Лечебная физкультура и реабилитация в период лечения переломов методом Илизарова: комплексы упражнений
2023-01-16 12:57:01
20д 4ч 54мин
1670
Долго болит нога у ребенка после перелома (хромает): что это, как лечить?
2023-01-15 16:44:29
22д 2ч 19мин
1388
Болит шея у ребенка: что делать, как лечить, рекомендации врача травматолога-ортопеда
2023-01-13 19:19:46
22д 14ч 50мин
1362
Разрыв симфиза 1й ст после родов: что делать, как лечить?
2023-01-13 06:49:15
24д 14ч 37мин
1547
Перелом вертлужной впадины: реабилитация дома после выписки, что можно, а что нельзя
2023-01-11 07:02:03
24д 14ч 54мин
1449
Частичный разрыв ПКС и синовит: как лечить, что делать, рекомендации врача травматолога-ортопеда
2023-01-11 06:44:50

Меню Запись на прием онлайн


+ , у Вас

() уведомление

Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!