Отек костного мозга (ОКМ) и синдром отека костного мозга: что это?

Отек костного мозга (ОКМ) - это описательный термин для обозначения распространенной случайной находки при магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Несмотря на то, что основным симптомом является боль, ОКМ различается по причинным механизмам, основному заболеванию, а также по лечению и прогнозу.

В отношении отека костного мозга отсутствуют научно обоснованные рекомендации.

Ненужные многочисленные консультации и задержки в диагностике и терапии указывают на необходимость междисциплинарных клинических рекомендаций.

В последнем исследовании создана междисциплинарная рабочая группа, состоящая из специалистов по внутренним болезням, эндокринологии/диабетологии, гематологии/онкологии, ортопедии, педиатрии, физической медицине, радиологии, ревматологии и травматологии, для разработки консенсусного документа.

После обзора литературы, изучения практического опыта (мнения экспертов) и определения результатов консенсуса были разработаны обзор и алгоритм с кратким изложением соответствующих аспектов основного заболевания, включая диагностические мероприятия, клинические особенности, дифференциальную диагностику и лечение ОКМ.

Отек костного мозга (ОКМ) - это описательный термин для обозначения распространенной находки при магнитно-резонансной томографии (МРТ). Он может возникать практически во всех костях, но чаще всего наблюдается в нижних конечностях .

ОКМ может быть симптоматическим или бессимптомным. Поэтому болезненные ОКМ необходимо отличать от случайных ОКМ.

Болевая форма ОКМ может возникать спонтанно (первичный ОКМ, или вторичный при различных заболеваниях, охватывающих почти все медицинские специальности.

Следовательно, дифференциация между первичным и вторичным ОКМ, а также выявление основного заболевания при вторичном БМЭ, имеет огромное значение для начала правильного лечения.

Однако междисциплинарные, научно обоснованные рекомендации по диагностике и лечению ОКМ отсутствуют.

Это проблематично, поскольку пациенты, страдающие от болевой формы ОКМ, наблюдаются у врачей разных специальностей, независимо от того, знакомы ли они с основной патологией. Кроме того, различные медицинские специальности часто следуют своему собственному диагностическому пути.

Проведенное исследование - это не руководство или рекомендации национального медицинского общества, а скорее взгляд из одного центра с рекомендациями, полученными на основе обзора литературы и практического опыта, которые могут быть критически обсуждены и адаптированы для других учреждений. Тем не менее, насколько нам известно, это первая опубликованная точка зрения на междисциплинарное ведение ОКМ. Она может помочь улучшить качество ухода за этими пациентами до тех пор, пока не будут опубликованы руководства.

Хотя измененная картина сигнала ОКМ, наблюдаемая на МР-изображениях, вероятно, связана с вытеснением нормального жирового костного мозга более богатым водой материалом или повышенной сосудистостью ткани, фактический гистопатологический механизм ОКМ остается неизвестным.

Для решения этого вопроса проведен тщательный обзор литературы с целью выявления исследований, в которых изучались молекулярные, иммунологические и гистопатологические особенности, лежащие в основе ОКМ различных причин.

В качестве резюме, исследования, изучающие воспалительные причины ОКМ, такие как спондилоартропатия, анкилозирующий спондилит или ревматоидный артрит, показывают повышенную сосудистость и клеточность, состоящую в основном из клеток иммунной системы (Т-клетки, В-клетки, макрофаги).

Напротив, исследования ОКМ при прогрессирующем остеоартрите показали снижение перфузии, утолщение субхондральной пластинки и усиление резорбции кости.

Остеонекроз в некоторой степени повторяет патологические изменения, которые наблюдаются при остеоартрите. Однако эти гистологические и молекулярные изменения не связаны с субхондральной костью.

Исследования в целом неубедительны и, основываясь на определенных здесь критериях, не всегда соответствуют уровню диагностической точности, необходимому для постановки диагноза.

В целом, данные по любому образованию ОКМ скудны и преимущественно ограничены ситуациями, в которых ОКМ уже присутствует. Для получения новых патофизиологических данных, которые могут привести к созданию новых, специфических для данного заболевания терапевтических мишеней, необходим дальнейший анализ лежащих в основе молекулярных механизмов.

Любой пациент, страдающий нетравматической, болевой формой ОКМ, должен пройти базовое лабораторное обследование.

Рекомендуется включить, по крайней мере, дифференциальный анализ крови и маркеры воспаления (С-реактивный белок (CRP) и скорость оседания эритроцитов). Повышение маркеров воспаления может свидетельствовать о воспалительном или септическом заболевании.

Выпот в суставе

Анализ синовиальной жидкости должен включать подсчет количества ядросодержащих лейкоцитов с дифференцировкой, микроскопию в поляризованном свете (для проверки на наличие кристаллов), окрашивание по Граму и бактериальную культуру.

Количество лейкоцитов (WBC) ≥2000/мм3 характерно для воспалительного артрита, и пациента следует направить к ревматологу.

Количество лейкоцитов >50 000/мм3 очень подозрительно для септического артрита. Этих пациентов необходимо немедленно направить к хирургу-ортопеду.

Однако, поскольку на ранних стадиях септического артрита может наблюдаться более низкое количество лейкоцитов, может потребоваться повторный артроцентез.

Дальнейшее обследование (рентгенографическое и лабораторное)

Пациентам с нормальными маркерами воспаления рекомендуется дальнейшее обследование, включая компьютерную томографию. Совместная интерпретация снимков МРТ и КТ должна проводиться радиологом, имеющим опыт визуализации опорно-двигательного аппарата.

На этом этапе можно диагностировать механические/дегенеративные причины (дегенерация/нестабильность, остеохондроз dissecans, остеоартрит, стрессовые переломы), АВН, нейроостеоартропатию (Шарко) и неоплазию.

В случае перелома, нейроостеоартропатии (Шарко) или повреждений с риском перелома, пораженная конечность должна быть иммобилизована, а пациенту рекомендуется заниматься деятельностью, не связанной с переносом веса. Затем пациента следует направить к хирургу-ортопеду или онкологу, соответственно.

Если диагностика не выявила причину болезненной формы ОКМ на этом этапе, рекомендуется расширенное лабораторное обследование, а также DXA или Q-CT. Совместная интерпретация этих диагностических критериев направлена на выявление первичных и вторичных причин остеопороза. В случае, если причина остается неизвестной, болезненный ОКМ следует классифицировать как синдром отека костного мозга (СОКМ).

Вторичные причины ОКМ

Не следует игнорировать вторичные причины, поскольку они позволяют лечить основную патологию, вызывающую болезненную форму ОКМ.

Диагностический подход включает в себя тщательный сбор анамнеза, клиническое обследование и расширенное лабораторное обследование. Основными категориями вторичных причин являются

• травматические,
• септические,
• первичные воспалительные/ревматические,
• механические/дегенеративные,
• неопластические,
• ишемические,
• метаболические.

Травматический ОКМ

Травматический ОКМ, прямо или косвенно являющийся результатом травмы, включает травматический ОКМ или (микро-) перелом, послеоперационный ОКМ и комплексный региональный болевой синдром.

В зависимости от силы, передачи нагрузки и качества кости травма первоначально вызывает повреждение/перелом микроархитектуры трабекулярной кости (травматический ОКМ), который может прогрессировать до кортикальных переломов (типичный перелом) и смещения отломков. Нарушение трабекулярной структуры вызывает повышенный уровень жидкости, выявляемый при МРТ.

Пораженный участок (включая оба смежных сустава) должен быть иммобилизован, а пациенту рекомендуется не нагружать пораженную конечность.

В то время как изолированные травматические ОКМ в основном проходят в течение 2-4 месяцев после консервативного лечения, переломы требуют специфического лечения, состоящего из широкого спектра консервативных и хирургических методов.

Послеоперационный ИМТ может сохраняться более одного года . Патофизиология, вероятно, связана с прямой интраоперационной травмой/ишемией и/или изменением биомеханики . Пациента следует направить к лечащему хирургу для повторного обследования.

Если инфекционные причины или ревизионная операция исключены, успешно применяется фармакологическое лечение.

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС)

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) может развиться вторично после любой травмы . Вегетативная нервная система играет важную роль в острой фазе, вызывая нейрогенное воспаление с высвобождением провоспалительных цитокинов . Это воспаление впоследствии запускает ноцицептивные волокна для высвобождения нейропептидов, которые вызывают вазодилатацию и экстравазацию белков. Клинически эта стадия характеризуется отеком и гиперемией. На более поздних стадиях пораженная область часто становится дистрофичной и более холодной, чем контралатеральный участок .

Диагноз КРБС ставится на основании клинической картины продолжающейся боли, непропорциональной травме, в основном на основании Будапештских критериев .

Типичными результатами МРТ являются пестрые ОКМ и диффузно увеличенная юкста-артикулярная жидкость.

Лечение КРБС состоит из двух подходов: (1) сенсорное восстановление путем тщательной физиотерапии (включая зеркальную терапию) и (2) фармакологическая терапия кортизоном (на ранних стадиях), бисфосфонатами, габапентином, кетамином и местным диметилсульфоксидом (ДМСО).

При хронических, терапевтически рефрактерных состояниях пациентам может помочь стимуляция спинного мозга или интратекальный баклофен.

Септический ОКМ

Красными флажками для септического ИМТ (остеомиелит/остеит, септический артрит) являются возраст >80 лет, имплантаты, недавние инъекции в суставы или операции, злоупотребление внутривенными наркотиками, поражения кожи, иммунные дефекты, включая диабет, в дополнение к типичным клиническим и биохимическим результатам. При любом подозрении следует провести артроцентез или биопсию кости.

Первичный воспалительный/ревматический ОКМ

В ревматологии ОКМ имеет большое значение для диагностики воспаления опорно-двигательного аппарата, включая артрит, спондилит и энтезит. Субхондральные поражения при артрите возникают в результате остеита, характеризующегося инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, которые связаны с остеокластами, замещающими костномозговой жир может наблюдаться уже через несколько недель после появления симптомов и ослабевает после эффективного противовоспалительного лечения .

Современные рекомендации рекомендуют раннюю терапию глюкокортикоидами и болезнь-модифицирующими противоревматическими препаратами, особенно метотрексатом .

При аксиальном спондилоартрите (аксиальном СпА) ОКМ в позвоночнике и крестцово-подвздошных суставах считается ранним признаком аксиального воспаления и ассоциируется с гистологическим воспалением, клиническими симптомами и рентгенографическим прогрессированием . TNF и IL-17 являются важными цитокинами, стимулирующими этот процесс . Характерными признаками аксСпА являются возраст <45 лет, воспалительная боль в спине, HLA-B27 и внесуставные проявления. Первой линией терапии являются НПВС. Если двух различных НПВС недостаточно для контроля воспаления, рекомендуется применение биологических агентов (ингибиторов TNF и IL-17).

Энтезит наиболее часто встречается при псориатическом артрите (ПсА) и аксспА . Гистопатологические исследования выявляют лимфоцитарные инфильтраты, отражающие местное воспаление и образование новой кости (энтезофитов), при этом патофизиологически важными являются цитокины TNF, IL-17 и IL23 .

Лечение первой линии состоит из НПВС. В случае неэффективности НПВС, например, при ПсА, рекомендуются биологические агенты (ингибиторы TNF, IL-17 и IL-12/23) и ингибитор PDE-4 апремиласт .

Хронический небактериальный остеомиелит (ХНО) - редкое воспалительное заболевание, поражающее детей и взрослых. Он возникает в метафизах длинных костей, таза, позвоночного столба, плеч/ключиц и нижней челюсти . ХНО часто ассоциируется с другими воспалительными заболеваниями, такими как псориаз, пальмоплантарный пустулез и воспалительные заболевания кишечника. Первичным клиническим признаком является боль, но дополнительные симптомы могут быть вызваны воспалением параосевой области, включая отек, тепло и эритему . Лечение включает НПВС, кортикостероиды, бисфосфонаты, сульфасалазин, метотрексат и биологические препараты, такие как ингибиторы TNF .

Механические/дегенеративные

Механический/дегенеративный ХНО включает остеоартрит, вставочные тендинопатии, (остео)хондральные поражения и стрессовые травмы кости. Остеоартрит (ОА) больше не считается заболеванием дегенерации хряща, а скорее комбинированной патологией, вовлекающей синовию и субхондральную кость .

МРТ и гистопатологические исследования показали, что ОКМ в остеоартрозной кости больше напоминают сочетание фиброза и некроза костного мозга, чем отек , и поэтому их следует называть поражениями костного мозга (ПМК), а не БМЭ . Коррелируют с болью и являются предиктивными для замены сустава . БМЛ могут быть возможной мишенью для будущих стратегий лечения ОА. Несколько РКИ смогли показать, что терапия бисфосфонатами привела к значительному уменьшению размера ПМК и боли у пациентов, страдающих ОА с ПКМ. Достоверных данных, свидетельствующих о положительном влиянии на прогрессирование ОА, пока нет.

Тендинопатия обусловлена сочетанием механических и биохимических причин, затрагивающих чаще всего фиброхрящевые инсерционные сухожилия вращательной манжеты, extensor carpi radialis brevis, ligamentum patellae и ахиллово сухожилие. Гистологическое подтверждение воспаления в нем практически никогда не наблюдается, а скорее дегенеративные изменения . Несмотря на ограниченные данные, нехирургические методы лечения, включая эксцентрические упражнения, ударно-волновую терапию и инъекции богатой тромбоцитами плазмы, иногда используются в качестве терапии .

Инъекции глюкокортикоидов следует применять с осторожностью, учитывая риск дегенерации сухожилий.

Бисфосфонаты, которые, как было показано, уменьшают боль, могут быть рассмотрены вне плана .

Хирургическое лечение показано только в случае неудачного и обширного консервативного лечения.

Хондральные или остеохондральные поражения могут быть бессимптомными или симптоматическими и встречаются в любом синовиальном суставе, преимущественно в коленном, голеностопном, таранном, тазобедренном, плечевом и локтевом .

Были предложены различные этиологические теории, включая семейную историю, местную ишемию, ревматическое заболевание, острую или повторную травму . Любой первый эпизод симптоматического поражения без острой травмы должен лечиться консервативно, включая покой, иммобилизацию, прием НПВС и ограничение активности.

В случае постоянной боли были предложены различные стратегии лечения, наиболее перспективными из которых являются система пересадки остеохондрального аутотрансплантата (OATS) и аутологичный матрикс-индуцированный хондрогенез (AMIC) .

Костные стрессовые повреждения возникают после повторяющихся высоких сил или нетипичных сил из-за нестабильности сустава. Микротрещины проявляются на МРТ как ОКМ, и их накопление может привести к стрессовым переломам . Хотя стрессовые повреждения костей могут возникать в любой кости, чаще всего страдают голень (40%) и стопа (35%) . Ключом к успешному лечению стрессовых травм костей является ранняя диагностика и определение характера травмы (стрессовое поражение (реакция), перелом) .

Неопластические ОКМ

Хотя неопластические причины встречаются довольно редко, их следует иметь в виду при оценке ОКМ. Твердые опухоли могут вызывать реактивный отек костного мозга. Первичный рак кости встречается редко. Наиболее часто встречаются остеосаркома, хондросаркома и саркома Юинга, которые обычно возникают у детей.

Метастазы в кости встречаются чаще: 90% всех скелетных метастазов представлены миеломой, раком молочной железы, простаты или почек. Почти единственным болезненным доброкачественным поражением костей, которое может имитировать ОКМ, является остеоидная остеома, встречающаяся у детей и молодых взрослых.

Гематологические новообразования могут привести к подозрительным результатам МРТ, включая ОКМ. Острый лейкоз и хроническая миелопролиферативная неоплазия (MPN) могут быть диагностированы по результатам анализа клеток крови. Патологические переломы и остеолизы являются типичными проявлениями множественной миеломы (ММ), которая аналогичным образом вовлекает костный мозг организма. Ее можно диагностировать по всплеску М в электрофорезе белков сыворотки; иммунофиксация доказывает клональность.

Все пациенты с ММ нуждаются в цитотоксическом лечении и высоких дозах бисфосфонатов. Индолентный системный мастоцитоз (ИСМ) - гематологическое заболевание, которое может вызывать остеопороз и ОКМ. Клональное разрастание тучных клеток в костном мозге приводит к сильной воспалительной среде в костном мозге с активацией остеокластов, а также к боли в костях на почве воспаления. ИСМ характеризуется типичной сыпью (пигментная крапивница) и/или анафилаксией в анамнезе, а также повышением уровня триптазы в сыворотке крови.

Однако диагностировать его можно только с помощью биопсии костного мозга. Цитотоксическое лечение ИСМ требуется редко, а заболевание костей обычно лечат бисфосфонатами.

Ишемический/метаболический ОКМ

Ишемический ИМТ включает аваскулярный остеонекроз и нейроостеоартропатию (Шарко).

Диагностика аваскулярного некроза (АВН) может быть сложной и основывается на результатах МРТ и КТ. АВН можно классифицировать в соответствии с критериями ARCO . Хотя ВМЕ часто считается ранним признаком АВН, последние исследования показали, что ОКМ возникает только на поздних стадиях заболевания, т.е. на III и IV стадиях ARCO, как признак биомеханического ухудшения трабекул .

АВН может возникнуть в отсутствие травмы или после перелома с нарушением сосудистого снабжения.

Точная патофизиология атравматической АВН неясна, но выявлены многочисленные факторы риска, включая прием глюкокортикоидов, употребление алкоголя, травмы, химиотерапию, трансплантацию почек и нарушения коагуляции, включая серповидно-клеточную болезнь . Лечение АВН зависит от пораженного сустава, стадии ARCO и размера пораженной области в кости. В целом, процедуры по сохранению сустава показаны только на ранних стадиях (и при локализованной АВН) и включают физиотерапию, разгрузку, медикаментозное лечение и различные виды хирургического вмешательства. На поздних стадиях АВН с тяжелой деструкцией суставов рекомендуется замена сустава или артродез, в зависимости от пораженного сустава .

Нейроостеоартропатия Шарко поражает стопу и голеностоп и является разрушительным последствием периферической полинейропатии. Она проявляется в виде асептического воспаления и прогрессирующей дегенерации кости. В активной стадии пациенты появляются с безболезненной красной и опухшей стопой и с выраженным ИМТ.

При отсутствии ранней диагностики и надлежащего лечения ухудшение качества костной ткани приводит к спонтанным усталостным переломам костей с последующей деформацией и значительным сокращением продолжительности жизни . Патогенез в основном неизвестен, но было показано нефизиологичное соотношение остеокластов и остеобластов и повышенная иммунореактивность (IL1, IL6, TNF) .

Последние исследования были сосредоточены на системе RANK/RANK-L/OPG . Современные рекомендации по лечению включают в себя длительную иммобилизацию и избегание нагрузки на пораженную ногу в течение 3-12 месяцев . После костной консолидации основной долгосрочной целью является предотвращение образования язв.

Метаболический ИМТ

Если в ходе предшествующего диагностического обследования не удалось найти причину болезненного ИМТ, или если он имеет рефрактерное, рецидивирующее или мигрирующее течение, необходимо исключить метаболический (первичный/вторичный остеопороз).

Дефицит витамина D встречается очень часто, особенно у пожилых людей. В отличие от этого, вторичный гиперпаратиреоидизм с тяжелой остеоломаляцией и типичными псевдопереломами (зоны Лузера) встречается в развитых странах довольно редко. Современные рекомендации рекомендуют избегать даже умеренного и легкого дефицита витамина D у пациентов с риском (микро-) переломов. Схожим состоянием, при котором нарушается минерализация костей, является гипофосфатазия взрослых (aHPP).

Клинические проявления у взрослых могут включать костно-мышечные боли и (хрупкие) переломы, чаще всего метатарзальные, бедренные и стрессовые переломы .

Около 14% страдают от стоматологических аномалий . У пациентов с низким уровнем щелочной фосфатазы (ALPL) рекомендуется определение уровня пиридоксаль-5′-фосфата (и/или фосфоэтаноламина), который может быть снижен при генетическом тестировании возможной мутации гена ALPL. При aHPP следует избегать низких (дальнейшая остеомаляция), а также высоких уровней витамина D.

Бисфосфонаты ингибируют щелочную фосфатазу, поэтому их также следует избегать . В очень тяжелых случаях, с первыми признаками уже в детском возрасте, возможно специфическое лечение асфотазой альфа. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) проявляется хорошо известной клинической триадой "кости, камни и брюшные стоны".

ОКМ выявляется у значительной части пациентов с бессимптомным первичным гиперпаратиреозом . Лабораторное обследование выявляет высокий уровень сывороточного кальция, сопровождающийся низким уровнем фосфора и высоким уровнем щелочной фосфатазы и интактного паратиреоидного гормона (iPTH). PHPT можно вылечить хирургическим путем, удалив аденому паращитовидной железы. Что касается костей, вторичный гиперпаратиреоз вызывает аналогичные изменения из-за высокой активности iPTH. Дефицит витамина D, как одна из основных причин, обсуждался выше.

Второй основной причиной является почечная недостаточность, которая в конечном итоге вызывает комплексное нарушение костной ткани, называемое хронической болезнью почек - минеральным и костным заболеванием (ХБП-МБД). Хотя данных о частоте встречаемости ИМТ на нескольких стадиях ХБП мало, ХБП-МБД может сопровождать ИМТ, что предполагается на животных моделях . Кроме того, ЦП-МБД вызывает остеопорозоподобный синдром с ухудшением качества костей и повышенным риском хрупких (микро-) переломов.

Лечение ЦП-МБД проводится в соответствии с международным руководством KDIGO . Высокий уровень кортизола, как ятрогенный (медикаментозный), так и эндогенный гиперкортизолизм (болезнь Кушинга, эктопический или надпочечниковый), вызывает тяжелое нарушение костного метаболизма с повышенным риском переломов и аваскулярного некроза кости. Синдром Кушинга включает такие клинические признаки, как легкое образование синяков, плетора лица, проксимальная миопатия и striae rubrae, в дополнение к менее специфическим признакам, таким как ожирение.

Синдром отека костного мозга (СОКМ)

(СОКМ, мигрирующий СОКМ, преходящий СОКМ, транзиторный СОКМ, преходящий остеопороз или первичный СОКМ - взаимозаменяемые термины для обозначения одного и того же образования СОКМ .

Все они относятся к временному (преходящему) болезненному ОКМ без каких-либо признаков очагового остеонекроза или специфической основной патологии .

Поэтому консенсусная группа LMU рекомендует использовать термин СОКМ только для обозначения болезненного ИМТ без идентифицируемой основной причины в соответствии с нашим диагностическим алгоритмом. Таким образом, СОКМ является диагнозом исключения.

СОКМ - редкое состояние, и, в соответствии с его определением, этиология остается в значительной степени неизвестной. В основном оно встречается на нижних конечностях у мужчин среднего возраста . Наиболее распространенными местами поражения, в порядке убывания, являются бедро, колено, лодыжка и стопа . Он может проявляться только на одной кости или как мультифокальный СОКМ. В редких случаях СОКМ может быть "мигрирующим", т.е. проявляться несколькими эпизодами в разных местах .

Основной целью лечения СОКМ является быстрое уменьшение боли и инвалидности, а также рассасывание СОКМ . Обычно считается, что БМЕС проходит самостоятельно в течение 3-18 месяцев .

Меры, направленные на сокращение этого периода естественной истории болезни, первоначально должны заключаться в частичной переноске веса, иммобилизации, приеме анальгетиков и противовоспалительных препаратов.

Дополнительные методы лечения включают экстракорпоральную ударно-волновую терапию, бисфосфонаты и илопрост . Что касается фармацевтической терапии, мы рекомендуем золедронат 5 мг внутривенно в качестве основного лечения и илопрост в общей дозе 180 мкг внутривенно в течение 5 дней (день 1: 20 мкг в течение 6-8 ч; день 2-5: увеличение дозы до 40 мкг в день в течение 6-8 ч).

Хирургическая декомпрессия ядра должна рассматриваться только после неудачи вышеупомянутых методов лечения в рефрактерных случаях .

Эти фармацевтические методы лечения потенциально могут также применяться при СОКМ с известной основной причиной, при совместном решении пациента и лечащего врача, например, когда стандартные методы лечения неэффективны или терапия является высокоинвазивной, а пациент требует нехирургического лечения.

Выводы

Выявление основной причины болезненного ОКМ является первостепенной предпосылкой для начала соответствующего лечения.

Так как основные заболевания охватывают почти все медицинские специальности, ведение пациента и начало правильного лечения часто значительно затягивается. Консенсусная группа LMU, состоящая из представителей девяти медицинских специальностей, впервые составила основанный на доказательствах диагностический алгоритм для болезненного ОКМ.

Этот поэтапный подход направлен на сокращение числа нецелесообразных диагностических исследований и ускорение времени постановки правильного диагноза и начала лечения.

Этот подход, разработанный в одном центре, не должен рассматриваться в качестве золотого стандарта, а скорее служит основой для дальнейшего обсуждения.

Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7074543/