В настоящее время накоплено достаточно данных, позволяющих относить псориаз и ПА к заболеваниям с семейной агрегацией.
Популяционные исследования показали, что развитие псориаза ассоциировано с антигенами HLA B13, В16, В17, В27, В37, Cw6, DR4 и DR7 (Bhalerao J. et al., 1998).
Но особый интерес представляют выявленная корреляция между определенным генотипом и фенотипическими признаками ПА.
Так, у пациентов с псориазом и определяемыми антигенами HLA-B7 и HLA-В27 предопределено развитие артрита.
Антиген DR7 также обнаружен с высокой частотой у пациентов с псориазом и ПА. Антиген HLA-Cw0602 детерминирует развитие как псориаза, так и ПА и ассоциирован с дебютом псориаза в молодом возрасте (Gladman D.D. et al., 1999).
Кроме НLA-В27 в развитии ПА играют роль другие антигены главного комплекса гистосовместимости (В13, В27, В39, DQw3). Также в настоящее время уточняется роль полиморфизма гена Т-клеточного рецептора к иммуноглобулинам (the killer immunoglobulin-like receptor), локализованного на хромосоме 19ql3.4 (Martin М.Р. et al., 2002).
В этиопатогенезе ПА обсуждаются как генетические, таки внешние средовые (травма, нервно-психический стресс, вирусная, стрептококковая инфекция) факторы, но ведущую роль отводят иммунологическим (гуморальным и клеточным) нарушениям.
Основными иммунологическими нарушениями при ПА являются: гиперпродукция циркулирующих иммунных комплексов, содержащих IgA, поликлональная гипергаммоглобулинемия, преобладание СД4+ Т-лимфоцитов в клеточных инфильтратах синовии, депрессия ответа лимфоцитов на специфические и неспецифические антигены, повышенная экспрессия тромбоцит-зависимого фактора роста.
Наиболее важные этапы патогенеза формируются в коже, синовиальной оболочки и костной ткани.
Инфильтрат кожи включает в себя активированные Т-клетки, локализующиеся в сосочковом слое дермы, которые находят также в субсиновиальной ткани и местах прикрепления связок, преимущественно периваскулярно (Veale D. et al., 2005).
При этом CD4+ Т-лимфоциты преобладают в тканях (соотношение CD4+ / CD 8+ 2:1), тогда как в синовиальной жидкости определяется обратная зависимость (CD8+/CD4+ 2 : 1).
Также ключевыми клетками являются дендритные клетки и макрофаги.
Фибробласты в коже и синовиальной оболочке обладают повышенной пролиферативной активностью. Также все перечисленные клетки продуцируют большое количество провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (ФНО)-а, интерлейкин-1 (ИЛ-1 ) и интерлейкин-6 (ИЛ-6).
Провоспалительные цитокины активируют в свою очередь эндотелиальные клетки, что приводит к экспрессии молекул адгезии, таких как внутриклеточные молекулы-1 (ICAM-1) адгезии, сосудистые молекулы-1 адгезии (VCAM-1), Е-селектин, способствующие миграции лимфоцитов в область воспаления.
В коже отмечается пролиферация кератиноцитов и удлинение их клеточной жизни опосредованно через ФНО-а, что ведет к утолщению кожи и образованию бляшки (Krueger J. et al., 2005). Фактор ФНО-а многими авторами признается ключевым провоспалительным цитокином.
Во-первых, документировано наличие этого белка в коже и в синовиальной ткани.
Во-вторых, изучение генного полиморфизма TNF-а продемонстрировало его роль если не в инициации заболевания, то по крайней мере в степени активности псориаза и ПА.
TNF-а также способствует усилению продукции матриксных металлопротеиназ (MMPs), которые играют значительную роль в хрящевой деструкции.
Роль В-лимфоцитов изучена недостаточно, хотя выявлен значительный выход их из первичных центров генерации (селезенка, лимфоузлы).
Одним из наиболее ранних и отличительных звеньев патогенеза ПА является ангиогенез как в коже, так и в синовии (Reece R.J. ct ;il., 1999).
Ангиогенез (образование извилистого сосудистого русла стимулируется ФНО-а, сосудистым эндотелиальным фактором роста (VEGF), трансформирующим фактором роста р (TGF-р), тромбоцит-синтезируемым фактором роста (MarkhamT. et al., 2003).
Ангиопоэтин также принимает участие в этом феномене. Неоваскуляризация рассматривается как важный компонент не только воспалительной природы данного заболевания, но и эрозивной костной деструкции.
Патологическое костное ремоделирование является ключевым признаком ПА и регулируется динамическим равновесием между остеокластами и остеобластами.
Остеобласты мезенхимального происхождения участвуют в продуцировании костного матрикса. Околосуставной остеопороз и эрозивное поражение суставов приводят к дигитальному остеолизу.
Выявлено значительное усиление перехода как дифференцированных, так и недифференцированных моноцитов в клетки-предшественники остеокластов, в дальнейшем в зрелые остеокласты под воздействием активированных TNF-a, рецепторов NF-kappa-р лиганда (RAN KL) и ИЛ-1. RANKL экспрессируется на поверхности остеобластов и стромальных клеток в костном мозге, Т-лимфоцитов и синовиоцитов в пораженных суставах, взаимодействует с RANK, что в присутствии макрофаг-колониестимулирующего фактора обусловливает процесс костной резорбции.
A.Y. Goedkoop в своих исследованиях выявил параллельные изменения иммунопатологических процессов, протекающих в коже и синовиальной оболочке при лечении анти-ФНО-а препаратами, инфликсимабом уже через 48 ч с момента введения препарата больным ПА (Goedkoop A.Y. et al., 2004). На фоне лечения отмечено снижение CD3+ Т-клеток в эпидермисе и синовии, и CD68+ Т-клеток— в синовиальной оболочке.
Утолщение эпидермиса уменьшается в связи с ингибированием процесса гиперпролиферации кератиноцитов. В коже и синовии отмечается также редукция экспрессии адгезивных молекул (1САМ-1, VCAM-1, Е-селектин).
Продемонстрированная регрессия иммунопатологических процессов на фоне лечения биологическими агентами опосредованно подтверждает значимость провоспалительных цитокинов в развитии ПА и открывает новые возможности в лечении данного заболенания, целью которого должно стать улучшение качества жизни и снижение темпов инвалидизации больных.
На основании временной связи между вирусной или бактериальной инфекцией и развитием или ухудшением течения псориаза или ПА предполагается патогенетическая роль инфекционных агентов в развитии как псориаза, так и ПА.
Это касается в основном ВИЧ-инфекции, при которой течение псориатического поражения кожи приобретает более неблагоприятный вариант течения.
! ВНИМАНИЕ. Материалы представлены исключительно с информационной и справочной целью. Не занимайтесь самолечением! Обратитесь к специалисту (бесплатно)!
Первыми поражаются пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы с припуханием, болезненностью, деформацией и ограничением движений
M06.9 | 29-11-22
Особенности внесуставных проявлений ревматоидного артрита
Ревматоидные узелки являются типичным внесуставным проявлением РА. Они настолько специфичны для РА, что включены в критерии диагноза
| 29-11-22
Классификация ревматоидного артрита (РА): классификация Ассоциации ревматологов России (АРР) 2007 г.
В России с 2007 г. используется клиническая классификация РА, утвержденная Ассоциацией ревматологов России (АРР)
M06.9 | 29-11-22
Лечение ревматоидного артрита: препараты, таблетки применяемые в лечении РА
Основой современного лечения РА является назначение комбинированной терапии, включающей как быстродействующие противовоспалительные средства (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды), так и медленнодействующие, болезнь-модифицирующие противовоспалительные препараты (БМПП)
При проведении локальной терапии необходимо помнить о возможности развития следующих осложнений
| 29-11-22
Псориатический артрит (ПА): эпидемиология
Псориатический артрит (ПА) представляет собой хроническое системное прогрессирующее заболевание, обычно ассоциированное с псориазом, приводящее к развитию эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита.
L40.5 | 29-11-22
Псориатический артрит (ПА): патогенез и патофизиология псориатического артрита
В этиопатогенезе ПА обсуждаются как генетические, таки внешние средовые (травма, нервно-психический стресс, вирусная, стрептококковая инфекция) факторы, но ведущую роль отводят иммунологическим (гуморальным и клеточным) нарушениям
Кожные проявления при псориазе могут характеризоваться шелушащейся папулой (повреждение кожи в диаметре < 1 см) и бляшкой (> 1 см), четко очерченными, округлыми, красного цвета с чешуйками или сухим налетом серого или бело-серебристого цвета
L40.5 | 29-11-22
Псориатический артрит (ПА): лабораторные и инструментальные методы исследования
Патогномоничным симптомом ПА считаются внутрисуставные костные анкилозы ПМФС и ДМФС (при исключении травмы и гнойного артрита)
L40.5 | 29-11-22
Лечение псориатического артрита: препараты, что применяется в лечении и что эффективно
Выбор и объем предполагаемого лечения определяется клинико-анатомическим вариантом суставного синдрома, наличием системных проявлений, степенью активности, характером кожных проявлений псориаза
L40.5 | 29-11-22
Боль в плечевых суставах: по УЗИ дегенеративно-дистрофических изменений сухожилий мышц сухожилия надостной мышцы плеча справа, сухожилия подлопаточной мышцы слева (УЗ-признаки тендинита)
Все изменения описанные на УЗИ в основном воспалительно-дегенеративные и укладываются в понятие плечелопаточного периартрита.
M75.3 | 29-11-22
Профилактика посттравматического артроза коленного сустава, реабилитация: что это и как проводится
Комплекс мер, который включает обучение пациентов, диетотерапию, дозированную физическую активность в сочетании с правильно выбранными препаратами, способствует достижению лучших результатов в лечении остеоартрита.
M17.3 | 29-01-23
Серонегативные спондилоартропатии (ССА): признаки, классификация и диагностические критерии, серонегативных спондилоартропатий
Первоначально в группу ССА были включены также болезнь Уиппла, синдром Бехчета и ювенильный хронический артрит (ЮХА). В настоящее время эти заболевания исключены из данной группы по разным причинам
M46.8 | 29-11-22
Реактивный артрит (РеА): что такое «постинфекционный артрит», причины, симптомы, лечение
Реактивные артриты (РеА) — воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вскоре после некоторых кишечных и урогенитальных инфекций
Последнее время стала замечать, что ночью немеют руки (отлеживаю их) или когда лежу, а в руках телефон (те выше туловища) тоже начинается онемение. Как только опускаю- все проходит с коликами.
20-02-23
Последнее время стала замечать, что ночью немеют руки (отлеживаю их) или когда лежу, а в руках телефон (те выше туловища) тоже начинается онемение.
Как только опускаю- все проходит с коликами.
Скажите, насколько это опасно?
МРТ гм и грудного отдела делала - микроангиопатия нач. проявления, начальные проявления остеохондроза. Мрт шеи от 2019 - нарушение статики.
Осмотрены в В-режиме и произведен спектральный анализ допплеровского сигнала: дистальный отдел плечеголовного ствола, проксимальных отделов подключичных артерий, общих(ОСА), наружных(НСА) и внутренних сонных(ВСА), позвоночных артерий(ПА) в эктракраниальных отделах. Отхождение брахиоцефального ствола(БЦС), левой ОСА, левой подключичной артерии (ПкА) от дуги аорты типичное.
1.Комплекс интима-медиа ОСА с достаточной дифференцировкой на слои с обеих сторон,стенки не уплотнены,средней эхогенности: слева-0,8 мм, справа-0,8 мм
Ход общих и внутренних сонных артерий ровный.
Линейная скорость кровотока(ЛСК):
Линейная скорость кровотока (ЛСК) по общим сонным артериям: слева - 170 см/с; справа - 129 см/с, индексы резистентности повышены
Диаметр левой ОСА= 5.8 мм, диаметр правой ОСА=б,2 мм
Линейная скорость кровотока (ЛСК) по внутренним сонным артериям: слева - 128 см/с; справа 102 см/с, индексы резистентности повышены
Диаметр левой ВСА= 3,7 мм, диаметр правой ВСА=3,9 мм
З.ПА:Линейная скорость кровотока (ЛСК) по позвоночным артериям в интравертебральном отделе (сегмент V2): слева -78 см/с; справа - 44 см/с, индексы резистентности не изменены.
Диаметры позвоночных артерий (V1-V2): слева- 3,5 мм; справа-2,9 мм
Ход позвоночных артерий в экстравертебральном отделе и в каналах поперечных отростков шейных позвонков ровный
5.Брахиоцефальный ствол и подключичные артерии с обеих сторон-кровоток магистрального характера.В устье правой ПкАпо задней стенке КИМ до 1,0 мм (при норме-1,2 мм).
Заключение: Признаки ангиоспазма и вазоконстрикции в БЦА с обеих сторон. Малый диаметр правой ПА.
Рекомендации врача невролога:
Это клинические проявления остеохондроза шейного отдела позвоночника или связано со сдавливанием нерва в узком канале (так называемый туннельный синдром).
Может быть связано со сдавлением периферических нервов в анатомически узких каналах (туннельный синдром) или с защемлением нервных корешков в шейном отделе позвоночника, либо со сдавлением переферических нервных волокон.
Из обследования необходимо пройти:
- МРТ шейного отдела позвоночника
- ЭНМГ верхних конечностей по стимуляционной методике (пройти ЭНМГ верхних конечностей чтобы посмотреть есть ли повреждение периферических нервов и на каком уровне).
Шум в левом ухе, сделал МРТ головного мозга, а там вот чего. Патологий нет, давление 130 на 80, редко до 140 на 90. Сахар 6. Возраст 68 лет. Какое возможно лечение и последствия?щ
Псориатический артрит (ПА): патогенез и патофизиология псориатического артрита .jpeg)
