Внимание, имеются противопоказания! Необходима консультация специалиста!

Клинические случаи
Врачебные рекомендации

Псориатический артрит (ПА): патогенез и патофизиология псориатического артрита

Псориатический артрит (ПА): патогенез и патофизиология псориатического артрита

29-11-22; просмотров + 3836

Код МКБ-10: L40.5 - Псориаз артропатический (M07.0-M07.3*,M09.0*)

Код МКБ-11: FA21


В настоящее время накоплено достаточно данных, позволяющих относить псориаз и ПА к заболеваниям с семейной агрегацией

Популяционные исследования показали, что развитие псориаза ассоциировано с антигенами HLA B13, В16, В17, В27, В37, Cw6, DR4 и DR7 (Bhalerao J. et al., 1998). 

Но особый интерес представляют выявленная корреляция между определенным генотипом и фенотипическими признаками ПА

Так, у пациентов с псориазом и определяемыми антигенами HLA-B7 и HLA-В27 предопределено развитие артрита

Антиген DR7 также обнаружен с высокой частотой у пациентов с псориазом и ПА. Антиген HLA-Cw0602 детерминирует развитие как псориаза, так и ПА и ассоциирован с дебютом псориаза в молодом возрасте (Gladman D.D. et al., 1999). 

Кроме НLA-В27 в развитии ПА играют роль другие антигены главного комплекса гистосовместимости (В13, В27, В39, DQw3). Также в настоящее время уточняется роль полиморфизма гена Т-клеточного рецептора к иммуноглобулинам (the killer immunoglobulin-like receptor), локализованного на хромосоме 19ql3.4 (Martin М.Р. et al., 2002). 

Патогенез псориатического артрита

В этиопатогенезе ПА обсуждаются как генетические, таки внешние средовые (травма, нервно-психический стресс, вирусная, стрептококковая инфекция) факторы, но ведущую роль отводят иммунологическим (гуморальным и клеточным) нарушениям

Основными иммунологическими нарушениями при ПА являются: гиперпродукция циркулирующих иммунных комплексов, содержащих IgA, поликлональная гипергаммоглобулинемия, преобладание СД4+ Т-лимфоцитов в клеточных инфильтратах синовии, депрессия ответа лимфоцитов на специфические и неспецифические антигены, повышенная экспрессия тромбоцит-зависимого фактора роста. 

Наиболее важные этапы патогенеза формируются в коже, синовиальной оболочки и костной ткани. 

Инфильтрат кожи включает в себя активированные Т-клетки, локализующиеся в сосочковом слое дермы, которые находят также в субсиновиальной ткани и местах прикрепления связок, преимущественно периваскулярно (Veale D. et al., 2005). 

При этом CD4+ Т-лимфоциты преобладают в тканях (соотношение CD4+ / CD 8+ 2:1), тогда как в синовиальной жидкости определяется обратная зависимость (CD8+/CD4+ 2 : 1). 

Также ключевыми клетками являются дендритные клетки и макрофаги. 

Фибробласты в коже и синовиальной оболочке обладают повышенной пролиферативной активностью. Также все перечисленные клетки продуцируют большое количество провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (ФНО)-а, интерлейкин-1 (ИЛ-1 ) и интерлейкин-6 (ИЛ-6). 

Провоспалительные цитокины активируют в свою очередь эндотелиальные клетки, что приводит к экспрессии молекул адгезии, таких как внутриклеточные молекулы-1 (ICAM-1) адгезии, сосудистые молекулы-1 адгезии (VCAM-1), Е-селектин, способствующие миграции лимфоцитов в область воспаления. 

В коже отмечается пролиферация кератиноцитов и удлинение их клеточной жизни опосредованно через ФНО-а, что ведет к утолщению кожи и образованию бляшки (Krueger J. et al., 2005). Фактор ФНО-а многими авторами признается ключевым провоспалительным цитокином. 

 

  1. Во-первых, документировано наличие этого белка в коже и в синовиальной ткани. 
  2. Во-вторых, изучение генного полиморфизма TNF-а продемонстрировало его роль если не в инициации заболевания, то по крайней мере в степени активности псориаза и ПА. 

 

TNF-а также способствует усилению продукции матриксных металлопротеиназ (MMPs), которые играют значительную роль в хрящевой деструкции. 

Роль В-лимфоцитов изучена недостаточно, хотя выявлен значительный выход их из первичных центров генерации (селезенка, лимфоузлы). 

Одним из наиболее ранних и отличительных звеньев патогенеза ПА является ангиогенез как в коже, так и в синовии (Reece R.J. ct ;il., 1999). 

Ангиогенез (образование извилистого сосудистого русла стимулируется ФНО-а, сосудистым эндотелиальным фактором роста (VEGF), трансформирующим фактором роста р (TGF-р), тромбоцит-синтезируемым фактором роста (MarkhamT. et al., 2003). 

Ангиопоэтин также принимает участие в этом феномене. Неоваскуляризация рассматривается как важный компонент не только воспалительной природы данного заболевания, но и эрозивной костной деструкции. 

Патологическое костное ремоделирование является ключевым признаком ПА и регулируется динамическим равновесием между остеокластами и остеобластами

Остеобласты мезенхимального происхождения участвуют в продуцировании костного матрикса. Околосуставной остеопороз и эрозивное поражение суставов приводят к дигитальному остеолизу. 

Выявлено значительное усиление перехода как дифференцированных, так и недифференцированных моноцитов в клетки-предшественники остеокластов, в дальнейшем в зрелые остеокласты под воздействием активированных TNF-a, рецепторов NF-kappa-р лиганда (RAN KL) и ИЛ-1. RANKL экспрессируется на поверхности остеобластов и стромальных клеток в костном мозге, Т-лимфоцитов и синовиоцитов в пораженных суставах, взаимодействует с RANK, что в присутствии макрофаг-колониестимулирующего фактора обусловливает процесс костной резорбции. 

A.Y. Goedkoop в своих исследованиях выявил параллельные изменения иммунопатологических процессов, протекающих в коже и синовиальной оболочке при лечении анти-ФНО-а препаратами, инфликсимабом уже через 48 ч с момента введения препарата больным ПА (Goedkoop A.Y. et al., 2004). На фоне лечения отмечено снижение CD3+ Т-клеток в эпидермисе и синовии, и CD68+ Т-клеток— в синовиальной оболочке. 

Утолщение эпидермиса уменьшается в связи с ингибированием процесса гиперпролиферации кератиноцитов. В коже и синовии отмечается также редукция экспрессии адгезивных молекул (1САМ-1, VCAM-1, Е-селектин). 

Продемонстрированная регрессия иммунопатологических процессов на фоне лечения биологическими агентами опосредованно подтверждает значимость провоспалительных цитокинов в развитии ПА и открывает новые возможности в лечении данного заболенания, целью которого должно стать улучшение качества жизни и снижение темпов инвалидизации больных. 

На основании временной связи между вирусной или бактериальной инфекцией и развитием или ухудшением течения псориаза или ПА предполагается патогенетическая роль инфекционных агентов в развитии как псориаза, так и ПА. 

Это касается в основном ВИЧ-инфекции, при которой течение псориатического поражения кожи приобретает более неблагоприятный вариант течения.




! ВНИМАНИЕ. Материалы представлены исключительно с информационной и справочной целью. Не занимайтесь самолечением! Обратитесь к специалисту (бесплатно)!


На сколько дней выдается больничный лист? Сроки временной нетрудоспособности >>>


Код медицинской услуги: -

    Коды парентных медицинских услуг:

Комментарии

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА): определение, причины развития заболевания

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное ревматическое заболевание аутоиммунной природы, неизвестной этиологии, характеризующееся персистирующим воспалением преимущественно периферических (синовиальных) суставов, деструкцией хряща, эрозиями кости и их деформацией с формированием симметричного прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита

M06.9 | 29-11-22
Ревматоидный артрит: симптомы

Ревматоидный артрит: симптомы, клинические проявления ревматоидного артрита

Первыми поражаются пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы с припуханием, болезненностью, деформацией и ограничением движений

M06.9 | 29-11-22
Поражение органов при РА

Особенности внесуставных проявлений ревматоидного артрита

Ревматоидные узелки являются типичным внесуставным проявлением РА. Они настолько специфичны для РА, что включены в критерии диагноза

| 29-11-22
Классификация РА

Классификация ревматоидного артрита (РА): классификация Ассоциации ревматологов России (АРР) 2007 г.

В России с 2007 г. используется клиническая классификация РА, утвержденная Ассоциацией ревматологов России (АРР)

M06.9 | 29-11-22
Лечение ревматоидного артрита

Лечение ревматоидного артрита: препараты, таблетки применяемые в лечении РА

Основой современного лечения РА является назначение комбинированной терапии, включающей как быстродействующие противовоспалительные средства (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды), так и медленнодействующие, болезнь-модифицирующие противовоспалительные препараты (БМПП)

M06.9 | 29-11-22
Блокада суставов

Локальная (внутрисуставная) терапия ревматоидного артрита: показания, противопоказания, осложнения

При проведении локальной терапии необходимо помнить о возможности развития следующих осложнений

| 29-11-22
Псориатический артрит

Псориатический артрит (ПА): эпидемиология

Псориатический артрит (ПА) представляет собой хроническое системное прогрессирующее заболевание, обычно ассоциированное с псориазом, приводящее к развитию эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита.

L40.5 | 29-11-22
Псориатический артрит (ПА): патогенез

Псориатический артрит (ПА): патогенез и патофизиология псориатического артрита

В этиопатогенезе ПА обсуждаются как генетические, таки внешние средовые (травма, нервно-психический стресс, вирусная, стрептококковая инфекция) факторы, но ведущую роль отводят иммунологическим (гуморальным и клеточным) нарушениям

L40.5 | 29-11-22
Псориатический артрит: клиника

Псориатический артрит (ПА): клинические проявления, диагностические критерии и классификация псориатического артрита

Кожные проявления при псориазе могут характеризоваться шелушащейся папулой (повреждение кожи в диаметре < 1 см) и бляшкой (> 1 см), четко очерченными, округлыми, красного цвета с чешуйками или сухим налетом серого или бело-серебристого цвета

L40.5 | 29-11-22
Диагностика псориатического артрита

Псориатический артрит (ПА): лабораторные и инструментальные методы исследования

Патогномоничным симптомом ПА считаются внутрисуставные костные анкилозы ПМФС и ДМФС (при исключении травмы и гнойного артрита)

L40.5 | 29-11-22
Лечение псориатического артрита

Лечение псориатического артрита: препараты, что применяется в лечении и что эффективно

Выбор и объем предполагаемого лечения определяется клинико-анатомическим вариантом суставного синдрома, наличием системных проявлений, степенью активности, характером кожных проявлений псориаза

L40.5 | 29-11-22
Боль в плече

Боль в плечевых суставах: по УЗИ дегенеративно-дистрофических изменений сухожилий мышц сухожилия надостной мышцы плеча справа, сухожилия подлопаточной мышцы слева (УЗ-признаки тендинита)

Все изменения описанные на УЗИ в основном воспалительно-дегенеративные и укладываются в понятие плечелопаточного периартрита.

M75.3 | 29-11-22
Профилактика посттравматического артроза

Профилактика посттравматического артроза коленного сустава, реабилитация: что это и как проводится

Комплекс мер, который включает обучение пациентов, диетотерапию, дозированную физическую активность в сочетании с правильно выбранными препаратами, способствует достижению лучших результатов в лечении остеоартрита.

M17.3 | 29-01-23
Спондилоартропатии

Серонегативные спондилоартропатии (ССА): признаки, классификация и диагностические критерии, серонегативных спондилоартропатий

Первоначально в группу ССА были включены также болезнь Уиппла, синдром Бехчета и ювенильный хронический артрит (ЮХА). В настоящее время эти заболевания исключены из данной группы по разным причинам

M46.8 | 29-11-22
Реактивный артрит

Реактивный артрит (РеА): что такое «постинфекционный артрит», причины, симптомы, лечение

Реактивные артриты (РеА) — воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вскоре после некоторых кишечных и урогенитальных инфекций

M02.9 | 29-11-22
чат с врачом