При тяжелых травмах, сопровождающихся переломами длинных трубчатых костей, костей таза, но особенно при множественных переломах нередко наблюдается жировая эмболия большого, малого круга кровообращения или того и другого.
Вместе с тем, это осложнение должно рассматриваться как частый спутник любой тяжелой травмы, а не только переломов длинных костей.
По современным представлениям, оно является следствием реологических нарушений в системе микроциркуляции, когда трансформация микроэмульгированного жира приводит к образованию достаточно крупных эмболов, блокирующих мелкие сосуды и капилляры.
Последующий гидролиз жира с образованием свободных жирных кислот и других агрессивных продуктов поражает эндотелий сосудов в различных органах.
Различают церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.
Диагностика
Диагностика жировой эмболии затруднена ввиду отсутствия специфических ранних симптомов, однако развившееся тяжелое состояние больного на фоне перелома трубчатой кости дает возможность заподозрить это осложнение.
Установлению диагноза помогает определение жировых эмболов (капель) в крови. В норме жировые глобулы встречаются редко, диаметр их не превышает 2–3 мкм. Повреждение костей влечет увеличение диаметра от 7 до 40 мкм. Наличие жировых глобул диаметром более 7–8 мкм является предвестником клинических проявлений жировой эмболии. Существует специальная методика (метод Гарда) определения жировых капель.
Церебральная форма жировой эмболии обычно развивается через 1–2 сут. после перелома. На фоне относительно удовлетворительного состояния появляются нарастающее беспокойство, одышка, цианоз, гипертермия, тахикардия (100–140 уд./мин). В дальнейшем присоединяются дезориентированность, сонливость, суетливость, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках; иногда наблюдают непроизвольное мочеиспускание, клонические судороги и утрату сознания.
В этот период корнеальные рефлексы угнетены, отчетливо определяется ригидность мышц затылка, повышаются сухожильные рефлексы и тонус мышц конечностей. В позднем периоде наступает острая почечная недостаточность.
При жировой эмболии малого круга кровообращения развивается картина пневмонии. При смешанной форме жировой эмболии появляются симптомы поражения большого и малого круга кровообращения.
Лабораторная диагностика основана на флуоресцентном исследовании проб крови и мочи под микроскопом на наличие капель нейтрального жира. Жир в моче появляется на 2–4-е сут. и исчезает на 7–9-й день.
При исследовании периферической крови можно установить уменьшение числа эритроцитов (до 3,0×10 12 /л) и увеличение содержания лейкоцитов (до 20,0×10 9 /л). Характерно для жировой эмболии сокращение времени свертываемости крови и длительности кровотечения при неизменности количества тромбоцитов и протромбинового индекса.
При рентгенологическом исследовании легких выявляют множественные, местами слившиеся, негомогенные тени («снежная метель»).
Профилактика
Профилактика осложнения основана на компенсации кровопотери путем введения крови и плазмозаменителей. Нарушение свертывания крови (гиперкоагуляцию) устраняют введением гепарина и других антикоагулянтов. С целью профилактики жировой эмболии внутривенно вводят липостабил (фосфамидхолин) по 40 мл в течение 3–4 дней.
Изменения в организме при жировой эмболии вызывают по меньшей мере четыре следствия, имеющие значение для анестезиологического пособия при необходимости выполнения неотложных вмешательств.
Во-первых, происходит типичное нарушение проницаемости легочного интерстиция, и возникает синдром, не отличающийся по своему патогенезу, клинике и принципам интенсивной терапии от респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Это важное обстоятельство требует внесения соответствующих корректив в режимы искусственной вентиляции легких (необходимость повышенного давления в конце выдоха).
Во-вторых, поражается ЦНС, и возникает коматозное состояние различной степени тяжести, следовательно, должны быть уменьшены дозы анестетиков.
В-третьих, распространенное поражение эндотелия ведет к развитию ДВСсиндрома или усугублению уже имеющихся расстройств подобного типа. И наконец, в-четвертых, генерализованное поражение эндотелия на почве жировой эмболии неизбежно уменьшает функциональные резервы печени, почек, других органов и систем.
В целом, синдром жировой эмболии не вносит существенных корректив в выбор метода анестезиологического пособия, но требует от врача значительных усилий по линии интенсивной терапии и, в первую очередь, поддержания газообмена.
Лечение жировой эмболии
На фоне инфузионной терапии (устранение реологических нарушений, детоксикация) вводят липостабил – одна инъекция 40 мл, затем 4 раза в сутки по 20 мл. Суточная доза 120 мл.
Эссенциале в ампулах в той же дозировке. Применяют также никотиновую кислоту до 10 мг в растворе (внутривенно – капельно), компламин 1,5–2 тыс. мг или трентал 50–100 мг (внутривенно – капельно).
Вводят ингибиторы протеаз (контрикал до 500 тыс. ед. в сутки, трасилол или гордокс по 1–2 млн ед. в сут.), гепарин внутревенно по 2 тыс. ед. каждые 4 ч, раствор альбумина 25% – 200,0 мл, глюкозо-натриевую смесь (физиологический раствор и 5% раствор глюкозы поровну, всего 500–700 мл), реополиглюкин, гемодез. Обездвиживание переломов осуществляют аппаратами чрескостной фиксации. В комплексном лечении широко используют оксигенобаротерапию.
