Отоларинголог (ЛОР)
1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Острый синусит (ОС) – острое воспаление слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП) длительностью <12 недель, сопровождающееся двумя или более симптомами, к которым относятся:
затруднение носового дыхания (заложенность носа); появление отделяемого из носа или носоглотки;
давление/боль в области лица; снижение или потеря обоняния; риноскопические/эндоскопические признаки;
изменения на компьютерной томограмме придаточных пазух носа:
- изменения слизистой оболочки в пределах остиомеатального комплекса и/или пазух У детей ОС определяется как внезапное появление двух или более симптомов:
- - заложенность носа/ носовое дыхание;
- - бесцветные/светлые выделения из носа;
- - кашель (в дневное или ночное время).
- Как и у взрослых, у детей симптомы ОС должны полностью разрешаться за 12 недель [1,2].
Отдельно необходимо выделить рецидивирующую форму острого синусита. Основным критерием постановки диагноза «Рецидивирующий острый синусит» является наличие в анамнезе в течение последнего года 4 и более эпизодов ОC, при этом периоды между обострениями (когда симптомы заболевания отсутствуют и лечение не проводится) должны длиться не менее 8 недель [3].
1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
ОС может иметь инфекционную этиологию: вирусную, бактериальную или грибковую, а также вызываться факторами, такими как: аллергены, ирританты окружающей среды. ОС в 2-10% случаев имеет бактериальную этиологию, а в 90-98% случаев вызывается вирусами. Вторичная бактериальная инфекция околоносовых пазух после перенесенной вирусной инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) развивается у 0,5-2% взрослых и у 5% детей.
Чаще всего, ОС развивается на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ). Считается, что практически при любой ОРИ в процесс в той или иной степени вовлекается слизистая оболочка околоносовых пазух. В настоящее время тенденции к уменьшению числа вирусных инфекций не наблюдается во всем мире. Наиболее частыми вирусами, вызывающими острые синуситы у взрослых и детей являются: риновирусы, вирусы гриппа и парагриппа, респираторно- синцитиальные, аденовирусы (чаще вызывают ОС и аденоидит у детей), коронавирусы, бокавирусы, метапневмовирусы и др. Спектр возбудителей бактериального ОС остается относительно постоянным. Наиболее часто при этом заболевании в патологическом материале, полученном при пункции ОНП, идентифицируют Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae (они составляют суммарно 70-75%).
Значительно реже из содержимого околоносовых пазух при ОС удается культивировать стрептококки группы А, Moraxella catarrhalis, а также облигатно- анаэробные микроорганизмы. M.catarrhalis чаще является возбудителем острого бактериального риносинусита у детей, составляя до 15-20% случаев, при этом течение ОС более легкое, способное саморазрешаться [4,20,31,32]. В настоящее время имеется тенденция увеличения роли стафилококков (в частности, S. aureus) в структуре микробного пейзажа пораженных синусов. Причем на фоне аллергического воспалительного процесса стафилококк приобретает свойства длительно персистирующего микроорганизма, способного прочно фиксироваться на слизистой оболочке и длительно на ней находиться [31].
Патогенез острого синусита связывают с застоем секрета и нарушением воздухообмена в околоносовых пазухах, в результате чего страдает механизм мукоцилиарного клиренса и происходит колонизация слизистой оболочки патогенными бактериями.
В случае острого воспаления слизистая оболочка пораженной пазухи, которая в норме имеет толщину папиросной бумаги, утолщается в 20-100 раз, формируя подушкообразные образования, иногда заполняющие практически весь просвет пазухи.
В результате воздействия факторов патогенности микроорганизмов, отечная слизистая оболочка остиомеатального комплекса блокирует естественные соустья ОНП, которые в норме имеют размер 1-3 мм, а иногда и меньше, функционируя как клапан. При этом нарушается механизм самоочищения (клиренса) пазухи, нарушается газообмен (всасывание кислорода) развивается гипоксия и ацидоз тканей. В условиях выраженного отека, застоя секрета снижается активностью факторов специфической и неспецифической резистентности, снижется парциальное давления кислорода в пазухе и создаются оптимальные условия для развития активной бактериальной инфекции [4,30,31]. Учитывая, пониженное парциальное давление кислорода в условиях нарастающего воспаления в пазухе, доминирующая роль в генезе этого процесса отводится микроорганизмам, использующим факультативно-анаэробный тип метаболизма (пневмококк, гемофильная палочка и др.) [30,32].