Классификация
В клинической практике выделяют несколько форм эутиреоидного зоба:
- диффузный;
- узловой;
- многоузловой;
- диффузно-узловой или смешанный.
Согласно классификации ВОЗ рассматривают 4 степени гиперплазии щитовидной железы:
- 0 – щитовидная железа при осмотре и пальпации не определяется, а размеры в пределах анатомической нормы;
- 1 – железа пальпируется, но размеры долей не больше крайней фаланги большого пальца пациента;
- 2 – обе доли и перешеек эндокринного органа хорошо прощупываются, но железа видна только при запрокидывании головы;
- 3 – «щитовидка» сильно увеличена, т. е. есть зоб.
Причины
Ведущим фактором развития ДЭЗ (до 95% случаев) является недостаточное поступление йода с водой и пищей, т. е. алиментарным путем.
Обратите внимание:
Суточные нормы потребления йода (в мкг):
- до 2 лет – 50;
- 2-6 лет – 90;
- 6-11 лет – 120;
- от 12 лет – 150.
Наиболее часто ДЭЗ диагностируется у молодых пациентов от 20 до 35 лет. Это состояние гораздо чаще выявляется у женщин. Потребность человека в йоде существенно возрастает при активном росте и гормональной перестройке (в пубертатном периоде, а также во время беременности и лактации).
Компенсаторные гипертрофические и гиперпластические процессы в щитовидной железе необходимы для сохранения нормального уровня продукции и выделения тиреотропных гормонов – трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4). Основные адаптационные механизмы – это усиленный захват ионов йода, снижение образование йодида в почках и использование присутствующего в организме микроэлемента для синтеза Т3 и Т4.
Нехватка жизненно важного элемента, таким образом, компенсируется, но развивается гипертрофия эпителиальных клеток «щитовидки» (тироцитов).
На фоне йододефицита активизируются аутокринные факторы роста (эпидермальный, фибробластный и трансформирующий). От них зависит не только рост тироцитов, но и воздействие ТТГ на железу.
Другие факторы, способствующие гиперплазии:
- хронические очаги инфекции:
- чрезмерные психоэмоциональные нагрузки;
- никотиновая зависимость;
- прием некоторых фармакологических средств;
- заболевания ЖКТ, вызывающие мальабсорбцию йода;
- чрезмерно высокий уровень кальция;
- нехватка кобальта, марганца меди и др. микроэлементов.
Считается, что определенное значение имеет наследственные факторы.
Среди вероятных причин спорадического ДЭЗ называют врожденные и приобретенные нарушения со стороны ферментных систем, принимающих участие в синтезе тироксина и трийодтиронина.
Клиническая симптоматика
Для диффузного эутиреоидного зоба характерно практически бессимптомное течение, поскольку дисфункции железы нет.
К числу возможных проявлений относятся:
- повышенная физическая и умственная утомляемость;
- сонливость;
- слабость;
- цефалгия;
- дисфагия (нарушение акта глотания вследствие сдавления зобом соседних областей);
- чувство нехватки воздуха (при компрессии трахеи).
Во многих случаях единственной жалобой пациентов является косметический недостаток при значительной гиперплазии железы.
Существенное разрастание тканей может стать причиной сдавления пищевода, трахеи, а также нервов и кровеносных сосудов. В некоторых случаях не исключено развитие синдрома верхней полой вены, для которого характерно нарушение оттока венозной крови от верхней части туловища. Иногда диагностируются кровоизлияния в ткани долей железы. «Щитовидка» в ряде случаев воспаляется; развивается струмит, симптоматика которого напоминает проявления тиреоидита в подострой форме.
На фоне ДЭЗ могут развиваться узловая или токсическая форма патологии.
Обратите внимание
Диагностика
Постановка диагноза является задачей специалиста-эндокринолога. Врач проводит пальпацию проблемной области и назначает эхоскопию (ультразвуковое сканирование).
Показана также сцинтиграфия – высокоточное диагностическое исследование на специальном томографе после введения радиоактивного изотопа. Если гиперплазия диффузная, то контрастное вещество распределяется в тканях равномерно, а при узловой форме выявляются т. н. «теплые» и «холодные» участки.
При необходимости (если УЗИ показывает дополнительные узловые образования) прибегают к тонкоигольной биопсии железы, в ходе которой проводится забор образца ткани для патоморфологического лабораторного анализа. Микроскопия позволяет дифференцировать гиперплазию от злокачественных новообразований.
Для верификации диагноза ДЭЗ необходима оценка уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), отвечающего за поступление ионов йода из плазмы в клетки щитовидной железы.
Большое значение имеют показатели тиреоглобулина, трийодтиронина и тироксина. Для эутиреоидного зоба характерны нормальные показатели Т3 и Т4 или незначительное повышение уровня Т3 на фоне снижения Т4 (ТТГ – в пределах нормы). На фоне йододефицитного состояния уровень тиреоглобулина в сыворотке повышается.
Если имеются основания подозревать сдавление пищевода крупным зобом, необходимо рентгенологическое исследование области шеи.
Лечение и прогноз
При выявлении диффузного нетоксического зоба прибегают к консервативным мерам.
Существует 3 варианта этиотропного лечения:
- монотерапия йодидом калия;
- супрессивная терапия Левотироксином (L-Т4);
- комбинированное воздействие Левотироксином и препаратом йода.
Пациентам до 40 лет, детям и подросткам в первую очередь назначают монотерапию препаратом йода. При ранней диагностике суточные дозы препаратов йода составляют как минимум 100-200 мг. Побочных эффектов не наблюдается, индивидуального подбора дозы не требуется, а рост тироцитов подавляется весьма эффективно. В большинстве случаев, после курсового лечения на протяжении 6 месяцев щитовидная железа уменьшается в размерах до анатомической нормы. Если не отмечается положительной динамики, прибегают к комбинированной или супрессивной методике. Левотироксин натрия останавливает рост тироцитов за счет влияния на ТТГ. Препарат дает возможность поддерживать содержание тиреотропного гормона в пределах физиологических показателей, которые составляют от 0,1 до 0,4 мМЕ/л. После отмены данного фармакологического средства не исключено возобновление разрастания тканей. Нельзя исключать вероятность развития ятрогенного (медикаментозного) тиреотоксикоза при недостаточно точном подборе индивидуальной дозировки.
Наиболее перспективной считается комбинированная методика, сочетающая достоинства монотерапии и супрессивного воздействия. Назначение и отмена препаратов могут проходит поэтапно (в зависимости от динамики).
Терапевтические меры не требуют госпитализации пациента; лечение проводится в амбулаторных условиях с наблюдением у эндокринолога.
Важно:
Прогноз на полное излечение весьма благоприятный; как правило, консервативное лечение позволяет устранить гипертрофию и гиперплазию.
Одним из возможных осложнений является формирование узлов с функциональной автономией. При ней отмечается повышение секреции Т3 и Т4, не зависящей от тиреотропного гормона и внешних стимуляторов.
Лица старше 45 лет, у которых был диагностирован диффузный эутиреоидный зоб, должны 1 раз в год проходить ультразвуковое сканирование железы и сдавать анализы на уровень ТТГ. Им показано наблюдение у эндокринолога по месту жительства.
Меры по предупреждению диффузного эутиреоидного зоба
Существует 3 типа профилактики:
1 – индивидуальная;
2 – групповая;
3 – массовая.
Массовая профилактика ДЭЗ включает замену обычной соли йодированной в эндемичных регионах.
Индивидуальные меры по предупреждению гиперплазии щитовидной железы заключаются в назначении препаратов йода лицам, принадлежащим к группе риска (подростки пубертатного периода, беременные женщины, пациенты, перенесшие оперативные вмешательства на железе).
Важно:
Важная профилактическая мера – это минимизация факторов, приводящих к развитию диффузного зоба. Необходимо своевременно лечить инфекционно-воспалительные заболевания и санировать очаги хронической инфекции. От курения нужно отказаться.
Важно потреблять в пищу продукты с высоким содержанием йода.
К ним относятся:
- водоросли (например – ламинария или «морская капуста»);
- морская рыба любых сортов;
- рыбий жир;
- морепродукты (креветки, кальмары и т. д.);
- грецкие орехи;
- хурма;
- курага;
- чернослив.
