Лечение компрессионно-ишемических нейропатий: что применяется, какие препараты эффективны?

Основываясь на данных комплексного обследования больных необходимо прежде всего решать следующие задачи....

24-03-23

Спонтанные боли также типичны для туннельного поражения нерва.

Наблюдается широкий диапазон характера и интенсивности спонтанных болевых ощущений – от нерезко выраженных тупых болей в области туннеля до острых болей, не позволяющих производить даже небольшой объем движений в суставах по соседству с туннелем.

Характерна иррадиация боли в зоне иннервации нерва.

У подавляющего большинства больных выявляются расстройства чувствительности в виде участков гипестезии (пониженной чувствительности) и гипалгезии (пониженной болевой чувствительности) в зоне иннервации соответствующего нерва, реже – участки гипералгезии и гиперпатии. 

Появление расстройств чувствительности на поздних стадиях заболевания обусловлено медленным нарастанием тканевого давления в области туннеля.

Если же острое туннельное поражение нерва возникает вследствие компрессии структурами, образующими туннель, расстройства чувствительности развиваются относительно быстро.

Двигательные нарушения в форме периферических парезов и параличей в зоне иннервации соответствующего нерва.

ЛЕЧЕНИЕ КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИХ НЕВРОПАТИЙ

Основываясь на данных комплексного обследования больных необходимо прежде всего решать следующие задачи: 

• проведение этиопатогенетической терапии (базисная терапия); 
• устранение болевого синдрома; 
• предотвращение отека нерва и периневральных тканей; 
• стимулирование проводимости нерва и регенерации нервных волокон;
• улучшение местного и общего кровообращения и лимфообращения;
• предупреждение образования рубцов на месте повреждения; 
• предотвращение или устранение трофических расстройств, тугоподвижности в суставах, контракту и других изменении, препятствующих восстановлению движений; 
• компенсирование утраченных движений сходными (при полной и стойкой реакции перерождения) за счёт синергичных мышц, сохранивших иннервацию. 

Консервативное лечение:

Нестероидные противовоспалительные препараты традиционно используются для лечения невропатических болевых синдромов, оказываясь особенно эффективными в отношении трункальных (глубоких ноющих и ломящих) болей и статической гипералгезии. 

Ряд нежелательных побочных эффектов - повышение уровня гликемии, ульцерогенное действие и т.п. значительно снижается при использовании ингибиторов циклооксигеназы 2 типа, при этом анальгетическая эффективность этих препаратов остается попрежнему высокой.  

Представление о роли патологически гипервозбудимых клеточных мембран в периферических и центральных механизмах невропатической боли позволяет рассматривать применение стабилизаторов вольтаж-зависимых натриевых каналов, как один из основных путей фармакологического воздействия на боль. 

К таким препаратам, снижающим гипервозбудимость сенситизированных С-ноцицепторов, относятся антиконвульсанты и лидокаин. 

К сожалению, современные блокаторы натриевых каналов не обладают специфичностью и, как следствие, вызывают ряд побочных эффектов, нарушающих качество жизни больных, что ограничивает их использование в клинической практике.

В этой связи представляет особый интерес габапентин и прегабалин, стуктурно близкие к g-аминобугировой кислоте, нейротрансмиттеру, участвующему в передаче и модуляции боли. 

Противосудорожные препараты габапентин и прегабалин являются жирорастворимыми аминокислотами, по химическому строению схожеми с тормозным медиатором ГАМК. 

Клеточные механизмы их фармакологического действия не полностью ясны, однако экспериментальные и клинические данные позволяют обсуждать их свойства: 

• - проникать через мембранные барьеры с помощью определенных аминокислотных транспортных механизмов; 
• - увеличивать концентрацию и, возможно, нормальный синтез ГАМК в ЦНС, блокируя боль на спинальном уровне; 
• - предотвращать гибель нейронов ингибированием синтеза глутамата. 

Предполагается, что центральный анальгетический эффект габапентина и прегабалина развивается вследствие взаимодействия со специфическими a2d2 кальциевыми каналами, что приводит к снижению потенциала действия мембран аксонов.

Показано, что габапентин повышает концентрацию ГАМК в неирональнои цитоплазме и увеличивает содержание серотонина в плазме крови. 

Частое наличие депрессии у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, дало повод к использованию трициклических антидепрессантов (ТЦА) в качестве монотерапии или в комбинации с другими препаратами.

Впоследствии в ходе контролируемых исследований была доказана эффективность антидепрессантов в лечении невропатических болевых синдромов. 

ТЦА обладают дозозависимым анальгетическим действием в отношении аллодинии, жгучих и стреляющих болей. Точный механизм воздействия ТЦА на болевой синдром до конца не ясен, но, возможно, что он заключается в угнетении обратного захвата норадреналина в синапсах центральной антиноцицептивной системы. 

К сожалению, наличие выраженных побочньк эффектов у некоторых (особенно пожилых) пациентов ограничивает использование этой группы препаратов. Применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина не дает столь же выраженного анальгетического эффекта, как применение ТЦА, хотя побочные эффекты у этой группы препаратов выражены слабее. 

Целесообразность использования наркотических анальгетиков для лечения невропатической боли продолжает оставаться дискуссионной.

Несмотря на то, что эффективность этих препаратов была доказана в ходе двойных слепьк рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, выраженные побочные эффекты и развитие лекарственной зависимости ограничивают применение наркотических анальгетиков в лечении невропатических болевых синдромов. 

Опиоиды блокируют кальций-зависимое высвобождение субстанции Р, а также сказывают постсинаптическое воздействие на уровне задних рогов за счет подавления возбуждающей ноцицептивной афферентации нисходящими и сегментарными ГАМК-эргическими и глицинергическими ингибиторными нейронами. 

Тормозные ГАМК-ергические воздействия подавляют активность нейронов заднего рога, таким образом, при хронических болевых синдромах оправдано назначение препаратов ГАМК, чрескожной электростимуляции (активирующей сегментарные тормозные пути) и психостимуляторов, действующих за счет активации нисходящих тормозных путей. 

Учитывая важную роль в патогенезе оксидантного стресса, показано использование препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелий зависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. 

Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид, берлитион) и гинкго билоба (танакан, билобил), успешно применяются с целью уменьшения проявлении оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин). 

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, такие как ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. 

Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон. 

Таким образом применяется

• Нестероидные противовоспалительные препараты
• Антиконвульманты - габапентин и прегабалин
• Лидокаин
• Антидепресанты
• Чрескожная электромиостимуляция
• Производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид, берлитион)
• Гинкго билоба (танакан, билобил)
• Препараты поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
• Вазоактивные препараты - кавинтон, галидор, трентал, инстенон

Оперативное лечение

Оперативное лечение показано при грубых изменениях канала (проводят перемещение сухожилий), а также на поздних стадиях заболевания и в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения в течение 6-12 месяцев (в таком случае производят декомпрессию, невролиз и пластику канала).

Лечение нейропатии: рекомендации невролога https://travmakab.ru/news/363